Мышление больных с шизофренией и органическ. поражением гол.мозга с помощью методики Пиктограммы.

В работе клинического психолога часто необходимо провести диагностику между органическим заболеванием головного мозга и шизофренией. При дифференциальной диагностике шизофрении и психических расстройств органического генеза большое значение имеют особенности мышления больных. Существует множество методик, направленных на диагностику данного познавательного процесса: Исключение предметов, Сравнение понятий, Нахождение сходства и другие.

Как известно, экспериментальная методика пиктограмма направлена на исследование опосредованного запоминания. Помимо этого, эта тестовая процедура широко применяется в патопсихологии именно для исследования мышления. Она также позволяет получить сведения, касающиеся не только нагляно-образного мышления, но и особенностей эмоционально-волевой сферы, направленности сознания пациентов, личностных свойств. Сущность методики состоит в передачи какого - либо вербально обозначенного понятия через его образ.

Для проведения необходимо иметь чистый листок бумаги, не тетрадный, карандаш и набор слов, предлагаемых для запоминания. Слова, предлагаемые для запоминания, следует называть в том порядке, в котором они предлагаются:

1) Веселый праздник

2) Тяжелая работа

Инструкция зачитывается один раз. Повторное объявление инструкции допускается в ответ на прямую просьбу. Инструкция: “А сейчас я проверю твою память. Я буду называть тебе слова и словосочетания, которые тебе необходимо запомнить. Для того, чтобы облегчить себе запоминание, на каждое слово нарисуй себе рисунок, но так, чтобы этот рисунок помог тебе вспомнить нужное слово. Качество рисунка не имеет никакого значения, нужно лишь, чтобы он помог тебе запомнить. Слова и буквы писать запрещается”. Спустя некоторое время - 30-40 минут испытуемого просят воспроизвести слова и словосочентания по рисункам.

При помощи данной методики была сделана попытка подвергнуть психологическому анализу те особенности мышления, которые в психиатрии обозначаются как "причудливость", а иногда даже как "разорванность" ассоциаций.

В условиях амбулаторного приема пациентов ОПНД исследовалось мышление больных с органическим поражением головного мозга (52 человека) без грубого интеллектуального дефекта и диагнозом шизофрения без острой психопатологической симптоматики (62 человека).

Изучение особенностей мыслительной деятельности больных заключалось в тщательном анализе содержания самих выборов образов для запоминания.

При анализе учитывались такие факторы как абстрактность-конкретность, индивидуальная значимость, стандартность-оригинальность, адекватность, содержание выбора.

Среди полученных видов выборов у пациентов с диагнозом шизофрения было отмечено 26% адекватных по содержанию и 64% неадекватных выборов . Критерий деления выбираемых больными образов на адекватные и неадекватные не мог, разумеется, быть субъективным. Не было, однако, убедительных формальных оснований для такого деления.

Доказательством неадекватности становится при таком подходе сам психологический анализ выбранных образов. Так, пациент к словосочетанию «тяжелая работа» изображает квадрат, объясняя это так: «У квадрата все стороны равны. Если работу распределить равномерно, она будет тяжелой»; к понятию «болезнь» нарисовал маленькие кружочки внутри большого круга, так как это микробы под микроскопом, и они причина недугов и болезней; слово «любовь» представил как знак бесконечности с восклицательными знаками рядом, потому что это большое бесконечное, очень сильное чувство.

Видно, что образы, которые больные придумывали для запоминания предлагаемых понятий, были очень далекими от содержания заданного понятия.

Рассматривая рисунки в пиктограмме больных с органическим поражением головного мозга обращает на себя внимания обилие адекватных (59%) и конкретных (63%) образов. К понятию «тяжелая работа» — изображается человек с лопатой («Когда копаешь лопатой, это очень тяжело»); рисунок, изображающий двух влюбленных, показывает слово любовь»; понятие «болезнь» — человек в постели, так как больной лежит, из-за болезни не может сам встать и пойти к врачу.

Например, знак «+» обозначает понятия «дружба», потому что это положительное начало и слово «справедливость», так как это положительный фактор»; а знаком «-» обозначает понятие «Вражда», так как это отрицательное, я не люблю вражду, я ее отрицаю. В их рисунках преобладали оригинальные (47%), абстрактные образы (48%). Для них достаточно одного символа (стрелок, геометрических фигур, каких-либо значков) для объяснения понятия и составления по нему рассказа. К слову «развитие» рисуют спираль, идущая книзу, так как равитие не может быть вечным, когда - нибудь оно закончится, и наступит гибель человека и конец света, и далее резонерские рассуждения о неизбежной кончине человечества.

При исследовании методикой пиктограмм у больных шизофренией обнаруживаются расстройства соотнесения абстрактно — смысловых и предметно — конкретных компонентов аналитико — синтетической деятельности. Для опосредования избирается образ, лишенный сам по себе какого-либо содержания, но основан на актуализации чувственного впечатления (к слову «обман» рисует женщину, так как она стоит обманутая мною. Я плохой, а она в отчаянии, а мысли наши бегают).

Испытуемые с поражением головного мозга, как правило, фиксированы на массе второстепенных деталей рисунка, что затрудняет удержание в памяти стимульных слов. Иногда больные не в состоянии были остановиться на каком-либо конкретном определенном рисунке, так как ни один рисунок не мог, с их точки зрения, достаточно точно и полно передать конкретное значение слова.

Им свойственны трудности отвлечения от конкретных деталей, склонность к чрезмерной детализации ассоциаций, которые приводят к невозможности выделения значимых признаков понятий. К словосочетанию «вкусный ужин» — стол, с большим количеством изображенной на нем посуды, еды и напитков, а к понятию «подвиг» изображают спортсмена на пъедистале с кубком в руках и медалью на шее и судей на заднем плане.

В пиктограмме больных шизофренией часто присутствуют псевдоабстрактные образы. К ним относятся отнесли пустые, бессодержательные, схематичные. Схематизация доходит иногда в рисунках до полной абсурдности. Понятие «веселый праздник» изображается в виде треугольника, «счастье» как волнистые линии, «печаль» - круг в квадрате. Рисунок настолько теряет границу условности, что в нем по-существу ничего не остается от нужного понятия. Образы по созвучию. В данных случаях больные при выборе образа, помогающего запомнить, руководствовались звуковым составом слова и выбирали такой рисунок, в название которого входи ют же самый слог, что и в заданное слово. (К понятию «отчаяние» — рисунок чайника, «обман» - манная каша и др.).

Таблица № 1. Сравнительная характеристика образов пиктограммы больных шизофренией и с психическими расстройствами органического генеза.

Психические расстройства органического генеза

Источник:
Мышление больных с шизофренией и органическ
Мышление больных с шизофренией и органическ. поражением гол.мозга с помощью методики Пиктограммы. В работе клинического психолога часто необходимо провести диагностику между органическим
http://www.b17.ru/article/10847/

Органическая шизофрения

ПСИХИАТРИЯ (от греч. psyche – душа и iatreia – лечение), отрасль медицины, изучающая причины, проявления и лечение психических заболеваний. История этой медицинской специальности кардинально отличается от истории терапии или хирургии. История психиатрии, начиная с далекого прошлого и практически до настоящего времени, – это история человеческих драм и сильных страстей, фанатичных предрассудков и жестоких преследований. Лишь в последние десятилетия психиатрия превратилась в современную уважаемую науку. Причины того, что она развивалась иными путями, нежели терапия или хирургия, и так долго завоевывала в общественном и профессиональном сознании статус узаконенной отрасли врачебного дела, заключаются прежде всего в особой природе самих психических заболеваний.

Сейчас мы знаем, что в обоих описанных случаях (как и во многих других) были казнены невинные люди, страдавшие психическими заболеваниями. По описаниям галлюцинаций и других симптомов, содержащимся в старых хрониках, мы можем составить представление о заболеваниях, которые определяли поведение многочисленных «колдунов» и «ведьм», осужденных в те времена. Большинство «ведьм» и их «подручных», сожженных на костре, страдали шизофренией, некоторые – истерией или слабоумием; среди них встречались также невротические личности или просто инакомыслящие. Шизофрения и в настоящее время является наиболее серьезным психическим заболеванием. Подавляющее число психиатрических пациентов, нуждающихся в госпитализации, – лица, страдающие шизофренией или близкими к ней состояниями.

Многие и сегодня стыдятся того, что они сами или их родственники имеют психическое заболевание. Визит к психиатру или психотерапевту часто держится в тайне и может вызвать, по меньшей мере у ряда людей, презрительное отношение, выраженное в таких широко используемых словечках, как «чокнутый», «псих», «помешанный» и т.п. Подобное отношение показывает, что диагноз психического заболевания по-прежнему остается клеймом, и отражает враждебность «здоровых» и «нормальных» к тем, кого считают «ненормальными» и «сумасшедшими». В связи с этим необходима дальнейшая просветительская работа, разъясняющая природу психических заболеваний и характер современной психиатрии.

Пристрастие к другим веществам, таким, как лекарственные препараты, галлюциногены, наркотики или табак, тоже может вызываться комбинацией психологических и социальных факторов. Опасность, связанная с пристрастием, и тяжесть токсических осложнений зависят от химической природы используемых веществ. При употреблении большинства из этих средств возникает тенденция к формированию психической зависимости, т.е. привычки только к получаемому удовольствию, а не физической потребности в препарате. См. также НАРКОМАНИЯ.

(от греч. schizein – расщепление и phren – разум) – одно из «больших» психических расстройств. Обычно это хроническое и постепенно развивающееся заболевание, которое часто начинается в подростковом или юношеском возрасте. Оно имеет множество разнообразных симптомов, которые постепенно прогрессируют, все более ограничивая возможности больного, пока, наконец, не затрагивают всю его личность, воздействуя на поведение, эмоциональные реакции, мышление и жизнедеятельность. См. также ШИЗОФРЕНИЯ.

Паранойя (бредовое расстройство) — ранее это состояние определяли как синдром, связанный с шизофренией, но в настоящее время паранойю рассматривают как самостоятельный тип психического расстройства, который характеризуется тенденцией обвинять людей и приписывать им злой умысел. Во многих случаях преобладают необоснованная подозрительность, недоверчивость, ревность и зависть, мнительность, страх преследования и идеи величия. Эти симптомы часто бывают объединены в своеобразную бредовую систему. См. также ПАРАНОЙЯ.

– глубокие расстройства психики, вызываемые тем или иным поражением тканей головного мозга. Возможны как быстро развивающиеся острые и достаточно тяжелые психические нарушения, так и хронические затяжные расстройства. Различия между острыми и хроническими органическими психозами касаются не только характера, но и прогноза, а также лечения.

Причинами органических психозов могут быть инфекционные заболевания, отравления, галлюциногенные состояния (алкоголизм или наркомания), нарушение обмена веществ, нейросифилис, опухоли и другие заболевания головного мозга, гормональная патология. Эти органические причины вызывают выраженные изменения структуры и функции мозговой ткани. Подобные изменения, сопровождающиеся поражением кровеносных сосудов мозга, могут приводить к психическим расстройствам, которые нередко напоминают психические заболевания, вызванные психологическими факторами. Между тем эти два типа психозов различаются как по своему происхождению, так и по клинической картине прогрессирования заболевания.

Конечно, необходимо учитывать весь комплекс психологических факторов, действующих в период становления личности: влияние не только матери, но и отца, братьев и сестер, других членов семьи, социального и экономического положения, ситуационных конфликтов, школы, культурных факторов, профессии, внутреннего и внешнего давления, т.е. фрустраций различного типа, происходящих из всевозможных источников. Таким образом, каждое психическое расстройство – сугубо индивидуальная проблема, которую можно понять лишь раскрыв ее глубинные динамические источники. Эта процедура трудна, и чтобы найти причины заболевания, нужно глубоко погрузиться в историю жизни и структуру личности. См. также ПСИХОАНАЛИЗ.

Определенным типам психиатрических больных, особенно тем, кому присущи сильные асоциальные тенденции, может помочь групповая терапия. Группа уже сама по себе формирует особый тип терапевтической общности, неотъемлемой частью которой становится каждый пациент. Участвуя в групповой терапии, пациенты не только преодолевают тенденции к самоизоляции и отчуждению, но и осознают, что и у других те же трудности и проблемы. Это понимание, а также опыт общения в благоприятной терапевтической среде и атмосфере взаимной поддержки способствует улучшению психического состояния больных. Когда, благодаря групповой терапии, пациент почувствует себя увереннее, ему можно рекомендовать индивидуальную психотерапию, обеспечивающую не столько поддержку, сколько более глубокое понимание бессознательных конфликтов и движущих сил. См. также ПСИХОТЕРАПИЯ; ГРУППОВАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ.

В тех случаях, когда указанные мероприятия не приносят успеха и состояние больного продолжает прогрессивно ухудшаться, как последнему средству прибегают к психохирургии. Вместо применявшейся ранее префронтальной лоботомии (при которой пересекались нервные волокна в лобной доле) в настоящее время используют более целенаправленные операции на глубинных структурах мозга. Эти операции проводят лишь в очень небольшой части случаев – если у больных, несмотря на все терапевтические усилия, сохраняются агрессивность, деструктивные тенденции и чрезмерное возбуждение.

Важность проблем, стоящих перед современной психиатрией, легче понять в свете статистических данных. В психиатрических больницах США число пациентов составляет примерно треть от всех госпитализированных больных. Тем не менее это лишь небольшая часть лиц с теми или иными психическими заболеваниями. Общее число психических больных в США достигает 8–9 млн. Из них 1,5 млн. страдают тяжелыми, приводящими к инвалидности формами психозов и неврозов.

Психические расстройства играют важную роль в развитии наркомании, алкоголизма, подростковых правонарушений и других видов преступности. В США примерно 6 млн. человек в настоящее время употребляет кокаин, подавляющее большинство из них – в возрасте до 25 лет. Пристрастие к кокаину встречается во всех слоях общества. Особенно трагичны его последствия для молодых и талантливых людей. Алкоголизм также распространен среди людей, занимающих любое общественное положение и принадлежащих ко всем социально-экономическим группам. В США примерно 9 млн. больных алкоголизмом, и миллионы других близки к тому, чтобы стать алкоголиками. См. также НАРКОМАНИЯ.

Шизофрения - это психическое заболевание, для которого характерны расстройства эмоциональной сферы, неадекватность поведения, нарушения мышления и неспособность общаться в социуме. Пик заболеваемости приходится на возраст от 14 до 35 лет.

Симптомы болезни

Наиболее выраженными симптомами являются эмоционально-волевые нарушения, дисфункции восприятия и мышления, которые продолжаются не меньше месяца.

Основные симптомы шизофрении:

• Апатия, депрессия, снижение мыслительной и физической активности
• Эхо мыслей - звучание собственных мыслей
• Синдром Кандинского-Клерамбо - бред восприятия, воздействия. Больному кажется, что за ним следят, им овладевают, на него воздействуют различными способами, от магии до атомной энергии, лазера и т.д.
• Слуховые галлюцинации. Пациент слышит противоречивые голоса, которые имеют воздействие на его мысли, чувства и поступки
• Обонятельные, вкусовые, соматические галлюцинации
• Выражение неуместных эмоций. Больной может плакать или смеяться не к месту
• Неправильные убеждения больного. Он может считать себя великой личностью, которая руководит миром, и думать, что самые повседневные события имеют великий смысл
• Речь пациента бессвязная, быстрая, он переходит с одной темы на другую
• Ухудшается концентрация внимания
• Пациенты с шизофренией часто уединяются, избегают общения, становятся вялыми и апатичными, могут пренебрегать личной гигиеной
• Заболевание может развиваться как постепенно, так и внезапно.

Причины болезни

Часто толчком для развития заболевания встает переутомление, стресс или длительная психотравмирующая ситуация. Большое значение имеет генетическая предрасположенность. Однако, у некоторых людей заболевание развивается на фоне полного психического благополучия.

Диагностика

В самом начале заболевания диагностика затруднительна. Наблюдение за пациентом продолжается не менее 6 месяцев. Обычно на первом этапе диагностики ставится диагноз «острое транзиторное психотическое расстройство с симптомами шизофрении» (шизофреноподобное расстройство).

На этом этапе врач психиатр общается с пациентом, наблюдает за динамикой и видоизменением симптомов. Дополнительную информацию дают родственники.

Проводятся общеклинические исследования:

• Общий анализ крови и мочи
• Биохимический анализ крови
• Оценка иммунного статуса
• Гормональный профиль.

Магнитно-резонансная терапия проводится для исключения органических заболеваний головного мозга, которые могут провоцировать психоневрологическую симптоматику (опухоли, абсцессы, вирусный энцефалит).

Электроэнцефалография (ЭЭГ) - показывает электрическую активность мозга. Назначается при подозрении на заболевания мозга, травмы. Является важным для дифференцирования шизофрении с другими психическими расстройствами.

Терапевтическое и неврологическое обследование проводится для исключения заболеваний, которые могут приводить к шизофреноподобному состоянию.

Психологические тесты оказывают помощь в диагностике шизофрении в пограничных случаях. Показывают нарушения в работе отдельных структур мозга и способность запоминать, воспринимать, мыслить.

Помимо этого, существуют диагностические критерии, наличие хотя бы одного из которых более месяца, дает возможность установить диагноз «шизофрения».

Критерии по МКБ-10:

• Эхо мыслей
• Бред восприятия
• Звуковые галлюцинации
• Неадекватные, нелепые, бредовые, грандиозные идеи.

Осложнения

• Аутизм. Пациент не идет на контакт, отказывается взаимодействовать в социуме
• Деменция - нарушение функций головного мозга, ухудшение памяти
• Экстрапирамидные расстройства (тремор, паркинсонизм, тик, дистония), развивающиеся вследствие терапии нейролептиками
• Заболевания сердечно-сосудистой системы
• Абдоминальное ожирение
• Риск развития сахарного диабета
• Склонность к самоубийству. Около 30% больных шизофренией хотя бы один раз в жизни делали суицидальные попытки.

Лечение болезни

Лечение острых приступов шизофрении проходит в стационаре, остальное время пациенты лечатся дома.

Радикального метода лечения до сих пор не существует, однако соблюдение назначенной терапии позволяет уменьшить количество галлюцинаций и бреда, а также снизить вероятность рецидива.

Пациентам назначают целый ряд антипсихотических препаратов. Важную роль в терапии заболевания играет социальная адаптация, общение с пациентом, прививание навыков взаимодействия с другими людьми.

Группа риска

Основным фактором риска развития шизофрении является наследственность. У людей, родственники которых болеют шизофренией, риск заболевания возрастает в 10 раз.

Профилактика

Первичная профилактика шизофрении заключается в консультировании родителей, о возможном риске развития у детей заболеваний с наследственной предрасположенностью. Вторичная профилактика или профилактика возникновения рецидивов достигается путем постоянного приема назначенных препаратов и методов психотерапии.

Диета и образ жизни

Диета при шизофрении подразумевает употребление здоровой, натуральной пищи. Следует избегать консервантов, красителей, искусственных пищевых добавок. Основной рацион должен состоять из фруктов, овощей, молочных продуктов, каш.

Больные должны стараться вести здоровый образ жизни, проводить время на свежем воздухе. Родственникам следует как можно больше уделять внимания больным, общаться с ними, стараться вызывать положительные эмоции.

– психотическое расстройство, которое проявляется симптомами, характерными для шизофрении, но имеет неэндогенное происхождение и не приводит к формированию шизофренического дефекта. В клинической картине доминируют навязчивые бредовые идеи – интерпретационный, религиозный, вычурный бред. Вторично могут появиться галлюцинации, эмоциональные нарушения в виде депрессивно-дисфорического или экстатичного аффекта. Диагностикой занимается психиатр, используются клинические, инструментальные и патопсихологические методы. Лечение проводится медикаментозно.

Общие сведения

В Международной классификации болезней 10 пересмотра шизофреноподобное расстройство органического происхождения отнесено в отдельную рубрику, включающую десять подрубрик, которые отражают причину болезни. Для данного типа расстройства характерно сочетание отдельных симптомов шизофрении и органического поражения мозга. Эпидемиологический показатель составляет менее 0,3%. Наибольшая распространенность определяется среди больных эпилепсией . Развитие бредового синдрома чаще сопровождает сложные парциальные судорожные приступы у женщин. Риск в несколько раз выше у пациентов с катамнестическим стажем более 6 лет и высокой частотой приступов.

Причины органического бредового расстройства

В этиологии расстройств данной группы выделяют генетические факторы – предрасположенность к появлению бредовых симптомов передается от родителей к детям; биологические факторы – симптоматика развивается на основе дисбаланса нейромедиаторов в головном мозге; факторы окружающей среды – пусковым механизмом может послужить травма, стресс, интоксикация. Конкретными причинами шизофреноподобного расстройства являются:

• Эпилепсия. Височная форма заболевания является наиболее частой основой бреда. Эпилептические психозы протекают без нарушения сознания.
• Нейроинфекции . На втором месте по распространенности – энцефалиты . Также расстройство может развиться при ВИЧ-инфекции с поражением нервной системы, нейросифилисе и иных вирусных и бактериальных нейроинфекциях.
• Опухоль мозга . Бред и галлюцинации характерны для поздних стадий онкопатологии. Симптомы носят транзиторный характер.
• Черепно-мозговая травма . Симптоматика разворачивается в рамках посттравматического психоза. Характерен несистематизированный бред.
• Сосудистые заболевания мозга. Психоз развивается при тяжелом течении церебрального атеросклероза , гипертонической болезни , церебрального тромбангиита . Доминируют идеи ущерба, ипохондрический бред.
• Другие тяжелые заболевания. Шизофреноподобные картины психозов встречаются при соматических болезнях, вовлекающих в патологический процесс нервную систему. Описаны случаи развития бреда при хорее Гентингтона , диффузном токсическом зобе , после тиреоидэктомии .

Патогенез

До конца не выяснено, чем именно обусловлена органическая бредовая симптоматика. Определенный вклад вносит двусторонняя наследственная отягощенность (по шизофрении, эпилепсии) и поражение специфических мозговых структур. Патогенетической основой органического шизофреноподобного расстройства чаще всего являются очаговые нарушения височных, теменных и лобных зон мозга. Для эпилепсии характерна височная локализация, для энцефалитов и других нейроинфекций – височная и теменная. Поражение височно-лобных областей проявляется бредом в сочетании с галлюцинациями (бред первичен, не зависит от обманов восприятия), нарушением контроля поведения.

Развитие бреда происходит поэтапно. Сначала у пациента формируется бредовое настроение – уверенность, что в окружении происходят изменения, предчувствие надвигающейся беды, неопределенная тревога. Затем возникает бредовое восприятие – явления, истинные причины которых неизвестны больному, трактуются исходя из собственных умозаключений, не связанных с реальностью. Неадекватная трактовка распространяется на все более широкий круг ситуаций. На пике происходит кристаллизация бреда – образуются стойкие, некорригируемые сверхценные идеи. Заключительный этап – затухание – характеризуется восстановлением критики больного, редукцией основной симптоматики.

Симптомы органического бредового расстройства

При эпилепсии бредовые симптомы проявляются остро либо хронически. Острая форма расстройства характеризуется малосистематизированным бредом преследования , отравления, ипохондрическими и религиозными идеями. Для хронического течения свойственен резидуальный (остаточный) бред, возникающий после периодов помраченного сознания. Пациентами высказываются теории религиозного и мистического содержания, идеи величия. Проявляются психические автоматизмы, галлюцинации. При нейроинфекциях бред возникает в остром периоде, иногда опережает неврологическую очаговую симптоматику. У ВИЧ-инфицированных формируются отдельные фрагментарные бредовые идеи различного содержания.

При опухоли мозга шизофреноподобные расстройства возникают нечасто, бред формируется в контексте галлюцинаторно-параноидных феноменов. Идеи чаще связаны с воздействием, угрозой со стороны окружающих. При ЧМТ, сосудистых, эндокринных заболеваниях бредовое расстройство крайне редко. Бред несистематизированный, высказываются мысли о неизлечимом заболевании, ущербе (воровстве, поджоге). При органических шизофреноподобных расстройствах нарастают негативные личностные деформации и когнитивные изменения, сходные с эпилептическими. Формируется брадифрения, торпидность и обстоятельность мышления, ригидность аффекта, дисфоричность (озлобленность, гневливость), которая сменяется экстатическим аффектом при экспансивно-параноидных состояниях.

Осложнения

Органическое шизофреноподобное расстройство при длительном течении осложняется эмоциональными и поведенческими нарушениями. Доминируют депрессивно-дисфорические, тревожные, экстатические расстройства. Кристаллизация бредовых идей и усиление сопутствующих симптомов препятствуют нормальному социальному функционированию. Пациенты подозрительно относятся к окружающим, к любым изменениям ситуации. Поведение становится неадекватным: разрабатываются ритуалы, физические средства защиты от мнимого негативного влияния. В отдельных случаях бред формирует агрессию и аутоагрессию, больные становятся опасными для себя и окружающих: наносят самопровреждения, совершают попытки суицида , нападают на других людей, провоцируют драки.

Диагностика

Основное обследование проводит врач-психиатр , дополнительные – невролог , клинический психолог . Усилия специалистов направлены на выявление бреда, первичного по отношению к другим психопатологическим симптомам, а также заболевания, обуславливающего шизофреноподобные феномены. Применяется комплекс диагностических процедур, который включает:

• Клинико-анамнестическое обследование. На первичном приеме психиатр собирает анамнез, расспрашивает о симптомах бредового расстройства, основном заболевании, факторах, провоцирующих обострение. По данным беседы и наблюдения устанавливается, что бред занимает центральное место в клинических проявлениях, вторичный характер носят галлюцинации, кататония , расстройства мышления.
• Патопсихологическое обследование . Психолог изучает сохранность когнитивных функций, критических способностей, мотивационно-волевой сферы. Используются пробы на исследование внимания, памяти, мышления, интеллекта. Оценивается способность поддерживать продуктивный контакт, самостоятельно организовывать деятельность, выполнять задания по инструкции. Результаты позволяют дифференцировать расстройство с шизофренией, выявить органическое снижение познавательной сферы.
• Обследования узких специалистов. Данные процедуры необходимы, если не установлен основной диагноз, вызвавший шизофреноподобную симптоматику. Проводится неврологический осмотр и инструментальные исследования головного мозга (ЭЭГ , КТ , МРТ), выявляющие эпилепсию, опухоль, последствия ЧМТ. При подозрении на нейроинфекцию выполняется люмбальная пункция и лабораторный анализ спинномозговой жидкости. В зависимости от соматических симптомов может быть назначена консультация эндокринолога , кардиолога , онколога .

При дифференциальной диагностике необходимо различение шизофреноподобного расстройства органической природы с аналогичным расстройством на фоне приема психоактивных веществ, с параноидной шизофренией, органическим галлюцинозом , хроническим бредовым расстройством. В первом случае основным критерием являются анамнестическое подтверждение употребления ПАВ (амфетаминов, каннабиса). При параноидной шизофрении преобладают зрительные галлюцинации (не слуховые), патопсихологическое тестирование выявляет качественные изменения мышления, дефицитарность и более выраженную неадекватность эмоций. При органическом галлюцинозе первичны галлюцинации, а бред появляется на их основе вторично. Хронический органический бред характеризуется монотематическим бредом, возникающим на органически неизмененной основе, зачастую он является единственным устойчивым симптомом.

Лечение органического бредового расстройства

Основная терапия проводится в соответствии с соматическим заболеванием, послужившим причиной бредовых феноменов. Симптоматическое лечение шизофреноподобного расстройства включает подходы, использующиеся при шизофрении с бредом. Для купирования бредовой и галлюцинаторной симптоматики применяются нейролептические препараты (галоперидол, аминазин), блокирующие мозговые рецепторы и восстанавливающие адекватное восприятие реальности, критическое отношение к формирующимся идеям. Дополнительно назначаются противорвотные средства.

При пароксизмальных феноменах подбираются противоэпилептические препараты (карбамазепин, вальпроевая кислота). Все нейролептики способствуют понижению противосудорожного барьера, поэтому пациентам с эпилепсией требуется корректировка основного лечения. Для поддерживающей терапии используются более низкие дозировки и простые комбинации лекарств. В большинстве случаев госпитализация не требуется, стационарное лечение пациента выполняется в сроки от 2-х недель до 2-х месяцев. При улучшении самочувствия недопустима самостоятельная отмена лекарств, так как симптомы расстройства возвращаются и становятся более выраженными.

Прогноз и профилактика

Органическое бредовое шизофреноподобное расстройство хорошо поддается лечению, при соблюдении назначений врача прогноз благоприятный: у 50% больных бред полностью проходит, у 22% возможны единичные бредовые феномены в редуцированной форме. У остальных расстройство становится стойким и хроническим. Профилактика основана на своевременном и адекватном лечении основной болезни: строгом соблюдении назначенных схем приема АЭП, противовирусных препаратов и прочих лекарств. При отсутствии прогрессирования заболевания риск развития шизофреноподобных нарушений снижается.

Риск развития шизофрении составляет 1%, а заболеваемость - 1 случай на 1000 населения в год. Риск развития шизофрении возрастает при кровнородственных браках, при отягощенности болезнью в семьях у родственников первой степени родства (мать, отец, братья, сестры). Соотношение женщин и мужчин одинаково, хотя выявляемость болезни у мужчин выше. Рождаемость и смертность пациентов не отличается от среднепопуляционной. Наиболее высок риск развития болезни для возраста 14-35 лет.

Что провоцирует Шизофрения:

(А) Наиболее признанной является генетическая природа шизофрении, которая обоснована в результате исследований риска развития болезни у моно- и дизиготных близнецов, у сибсов, родителей и детей, а также в результате изучения приемных детей от родителей, страдающих шизофренией. Однако существуют одинаково убедительные данные о том, что шизофрения обусловлена одним геном (моногенная теория) с варьирующей экспрессивностью и неполной пенетрантностью, небольшим количеством генов (олигогенная теория), множеством генов (полигенная теория) или множественным мутированием. Надежды возлагаются на исследования транслокаций в 5-й хромосоме и псевдоаутосомной области X хромосомы. Наибольшую популярность поэтому имеет гипотеза генетической неоднородности шизофрении, в которой, среди прочих, могут быть также варианты, сцепленные с полом. Вероятно, пациенты с шизофренией обладают рядом преимуществ в естественном отборе, в частности, они более устойчивы к болевому, температурному и гистаминовому шоку, а также к радиационному излучению. Кроме того, средний интеллект здоровых детей у больных шизофренией родителей выше, чем популяционный для аналогичных возрастов. Вероятно, в основе шизофрении лежит шизотип - носитель маркеров шизотаксии, который, будучи нейтральным интегративным дефектом, проявляется под воздействием факторов среды как патологический процесс. Одним из маркеров шизотаксии является нарушение медленных движений глаз при наблюдении маятника, а также особые формы вызванных потенциалов головного мозга.

(Б) Конституциональные факторы принимают участие в формировании степени выраженности и реактивности процесса. Так, у женщин и мужчин-гинекоморфов шизофрения протекает более благоприятно и с тенденцией к периодичности, в возрасте после 40 лет течение болезни также более благоприятно. У мужчин астенической конституциии заболевание протекает чаще непрерывно, а у женщин пикнической конституции чаще периодически. Однако сама конституция не определяет подверженность болезни. Морфологические дисплазии обычно свидетельствуют о возможной атипии процесса, и такие пациенты хуже поддаются лечению.

(В) Согласно нейрогенетическим теориям, продуктивная симптоматика болезни обусловлена дисфункцией системы хвостатого ядра мозга, лимбической системы. Обнаруживаются рассогласование в работе полушарий, дисфункция лобно-мозжечковых связей. На КТ можно обнаружить расширение передних и боковых рогов желудочковой системы. При ядерных формах болезни на ЭЭГ снижен вольтаж с лобных отведений.

(Г) Скорее исторический интерес имеют попытки связать шизофрению с инфекционной (стрептококк, стафилококк, туберкулез, кишечная палочка) и вирусной (медленные инфекции) патологией. Однако у больных шизофренией существует отчетливое искажение в иммунных ответах при развитии инфекционной патологии.

(Д) Биохимические исследования связали шизофрению с избытком допамина. Блокирование допамина при продуктивной симптоматике нейролептиками способствует релаксации пациента. Однако при дефекте отмечается дефицит не только допамина, но и других нейрогормонов (норадреналина, серотонина), а при продуктивной симптоматике увеличивается не только количество допамина, но и холицистокинина, соматостатина, вазопрессина. Разнообразные изменения отмечаются в углеводном, белковом обменах, а также в обмене липопротеидов. Косвенными свидетельствами нарушений обмена при шизофрении являются присутствие специфического запаха при ядерных формах болезни, хондролизис (разрушение и деформация при дефекте хрящей ушной раковины), более раннее половое созревание при быстром нарастании утраты либидо.

(Е) Теории психологии объясняют развитие болезни с точки зрения оживления архаического (палеолитического, мифопоэтического) мышления, воздействия депривационной ситуации, селективно расщепленной информации, которая вызывает семантическую афазию. Патопсихологи обнаруживают у пациентов: а) разноплановость и амбивалентность суждений, б) эгоцентрическую фиксацию, при которой суждения осуществляются на основании собственных мотивов, в) «латентные» признаки в суждениях.

(Ж) Психоаналитические теории объясняют заболевание событиями детства: воздействием шизофреногенной, эмоционально холодной и жестокой матери, ситуацией эмоциональной диссоциации в семье, фиксацией или регрессом на нарциссизм или скрытой гомосексуальностью.

(3) Экологические теории объясняют факт преимущественного рождения больных шизофренией в холодное время года воздействием пренатального дефицита витаминов, мутагенного воздействия в период весеннего зачатия ребенка.

(И) Эволюционные теории рассматривают генез шизофрении в рамках эволюционного процесса либо как «плату» за увеличение среднего интеллекта популяции и технологический прогресс, либо как «скрытый потенциал» прогресса, который пока не обрел своей ниши. Биологической моделью болезни считается реакция застывания-бегства. Пациенты, страдающие болезнью, имеют ряд селективных преимуществ, они более устойчивы к радиационному, болевому, температурному шоку. Средний интеллект здоровых детей у родителей, страдающих шизофренией, выше.

Симптомы Шизофрении:

Для диагностической группы в целом характерно сочетание расстройств мышления, восприятия и эмоционально-волевых нарушений, которые продолжаются не менее месяца, однако более точный диагноз может быть установлен лишь на протяжении 6 мес. наблюдений. Обычно на первом этапе ставится диагноз острого транзиторного психотического расстройства с симптомами шизофрении или шизофреноподобоного расстройства.

Стадии заболевания: инициальная, манифестная, ремиссия, повторный психоз, дефицитарная. В 10% случаев возможен спонтанный выход и длительная (до 10 лет ремиссия). Причины различий в прогнозе преимущественно эндогенные. В частности, прогноз лучше у женщин, при пикническом телосложении, высоком интеллекте, жизни в полной семье, а также при коротком (менее 1 мес.) инициальном периоде, коротком манифестном периоде (менее 2 недель), отсутствии аномального преморбидного фона, отсутствии дисплазий, низкой резистентности к психотропным средствам.

По Э. Блейлеру к осевым расстройствам шизофрении относятся расстройства мышления (разорванность, резонерство, паралогичность, аутизм, символическое мышление, сужение понятий и мантизм, персеверация и бедность мыслей) и специфические эмоционально-волевые расстройства (отупение аффекта, холодность, паратимия, гипертрофия эмоций, амбивалентность и амбитендентность, апатия и абулия). М. Блейлер считал, что осевые расстройства должны быть очерчены наличием манифестных проявлений, отсутствием синдромов экзогенного типа реакций (аменция, делирий, количественные изменения сознания, припадки, амнезия), присутствием разорванности мышления, расщепления в сфере эмоций, мимики, моторики, деперсонализации, психических автоматизмов, кататонии и галлюцинаций. В. Майер-Гросс к первичным симптомам относил расстройства мышления, пассивность с чувством воздействия, первичный бред с идеями отношения, эмоциональное уплощение, звучание мыслей и кататоническое поведение.

Наибольшее признание в диагностике нашли симптомы первого ранга по К. Шнайдеру, к которым относятся: звучание собственных мыслей, слуховые противоречивые и взаимоисключающие галлюцинации, слуховые комментирующие галлюцинации, соматические галлюцинации, воздействие на мысли, воздействие на чувства, воздействие на побуждения, воздействия на поступки, симптом открытости мыслей, шперрунг и бредовое восприятие, близкое к острому чувственному бреду. К симптомам второго ранга относятся кататония, патол огическая экспрессия в речи, эмоциях и переживаниях. Большая часть из этих симптомов учитывается и в современной классификации благодаря Международному исследованию шизофрении в 9 странах.

Согласно МКБ 10 должен отмечаться хотя бы один из следующих признаков:

• 1. «Эхо мыслей» (звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей.
• 2. Бред воздействия, моторный, сенсорный, идеаторный автоматизмы, бредовое восприятие. Такое сочетание в отечественной психиатрии обозначается как синдром Кандинского - Клерамбо.
• 3. Слуховые комментирующие истинные и псевдогаллюцинации и соматические галлюцинации.
• 4. Бредовые идеи, которые культурально неадекватны, нелепы и грандиозны по содержанию.

Или хотя бы два из следующих признаков:

• 1. Хронические (более месяца) галлюцинации с бредом, но без выраженного аффекта.
• 2. Неологизмы, шперрунги, разорванность речи.
• 3. Кататоническое поведение.
• 4. Негативные симптомы, в том числе апатия, абулия, обеднение речи, эмоциональная неадекватность, в том числе холодность.
• 5. Качественные изменения поведения с утратой интересов, нецеленаправленностью, аутизмом.

Прогноз при шизофрении зависит от комплекса факторов, которые перечислены в таблице.

Факторы прогноза при шизофрении

Течение шизофрении может быть установлено уже в периоде манифеста, однако более точно - после третьего приступа. При тенденции к ремиссиям хорошего качества, приступы обычно полиморфны, включают аффект тревоги, страха. Выделяют непрерывное течение, под которым подразумевается отсутствие ремиссии в течение более года, эпизодическое с нарастающим дефектом, когда между психотическими эпизодами прогредиентно (непрерывно) нарастает негативная симптоматика, эпизодическое со стабильным дефектом, когда между психотическими эпизодами отмечается стойкая негативная симптоматика. Эпизодическое течение соответствует принятой в отечественной психиатрии симптоматике приступообразного течения. Эпизодическое ремитирующее, когда отмечаются полные ремиссии между эпизодами. Этот вариант течения соответствует принятой в отечественной психиатрии симптоматике периодического течения. После приступа возможна также неполная ремиссия. Ранее в отечественной психиатрии данному понятию соответствовали ремиссии «В» и «С» по М.Я. Серейскому, при которых в клинике ремиссии обнаруживаются расстройства поведения, нарушения аффекта, инкапсулированная клиника психоза или невротическая симптоматика. Полная ремиссия соответствует ремиссии «А» по М.Я. Серейскому.

Стойкая негативная симптоматика в период ремиссий (дефект) включает в своей клинике стертые симптомы продуктивной симптоматики (инкапсуляция), расстройства поведения, сниженное настроение на фоне апатико-абулического синдрома, утрату коммуникаций, снижение энергетического потенциала, аутизм и отгороженность, утрату понимания, инстинктивный регресс.

В детском возрасте достаточно точно данный диагноз может быть поставлен лишь после 2 лет, с 2 до 10 лет преобладают ядерные формы, которые проявляются в несколько иной форме. Параноидные формы описаны с возраста 9 лет. Характерными симптомами шизофрении детского возраста являются регресс, в частности регресс речи, поведения (симптом манежной, балетной ходьбы, выбор неигровых предметов, неофобия), эмоционально-волевые расстройства и задержка развития. В качестве эквивалентов бреда выступают сверхценные страхи, бредоподобные фантазии.

Параноидная (F20.0).

Преморбидный фон часто без особенностей. Инициальный период короткий - от нескольких дней до нескольких месяцев. В клинике этого периода - симптомы тревоги, растерянности, отдельные галлюцинаторные включения (оклики), нарушения концентрации внимания. Начало может быть также по типу реактивного параноида или острого чувственного бреда, который первоначально рассматривается как острое транзиторное психотическое расстройство с симптомами шизофрении или шизофреноподобное. Манифестный период в возрасте от 16 до 45 лет.

Вариантами параноидной шизофрении являются: парафренный с симптоматикой преимущественно систематизированной парафрении; ипохондрический вариант, в котором бред заражения отчетливо связан с содержанием слуховых, обонятельных, соматических галлюцинаций; галлюцинаторно-параноидный вариант, протекающий с синдромом Кандинского - Клерамбо. Особыми вариантами параноидной шизофрении являются аффективно-бредовые варианты, характерные для ремиттирующего течения. К ним относятся депрессивно-параноидный и экспансивно-параноидный варианты. Депрессивно-параноидный вариант начинается обычно как ипохондрический бред, который нарастает до степени громадности, депрессивный аффект является вторичным. Экспансивно-параноидный вариант протекает с клиникой экспансивной парафрении, однако экспансия продолжается меньше, чем идеи величия. Классическая параноидная шизофрения сопровождается политематическим бредом, в котором трудно разделить идеи преследования, отношения, значения.

При параноидной шизофрении возможны все варианты течения (непрерывное, эпизодическое и ремиттирующее), а негативные нарушения в период ремиссии включают в себя заострение характерологических черт, фиксацию апатико-абулической симптоматики, «инкапсуляцию», при которой отдельные симптомы галлюцинаций и бреда обнаруживаются в клинике ремиссии.

Клинический пример: пациент О., 33 года. В преморбиде без особенностей. После окончания школы и службы в армии поступил и успешно окончил юридический институт, работал следователем в приморском городе. Отличался служебным рвением и высоко оценивал внимание начальства. Женат и имеет ребенка. В период активной работы по расследованию банального бытового правонарушения заметил, что за ним следят в туалете и в ванной. Когда он купается, «пускают специальные газы», от которых он засыпал, и под этим предлогом крадут служебную документацию. Пытаясь связать события, понял, что это выгодно одному из начальников для того, чтобы скрыть свои «делишки».

Сам стал за ним следить, но «оказалось, что ничего не может противопоставить «высокому покровительству». В результате, в его квартире, в том числе в телевизоре, были установлены «жучки», которые контролировали его мысли, включали желания. Благодаря такой «оперативной работе» каждое его действие и мысль стали достоянием Главного управления. Написал доклад «на верх», но не был понят, «так как все связаны между собой». В свою очередь, стал стави ть подслушивающую аппаратуру в кабинете начальника, был задержан в этот момент и подвергнут специальному расследованию. В психомоторном возбуждении доставлен в психиатрическую клинику. При госпитализации молчал, а в дальнейшем рассказал, что говорить не мог в связи с постоянным контролем речи аппаратурой. После выхода из психоза, через 10 дней, был комиссован и устроился на работу юридическим консультантом, однако по-прежнему ощущал слежку и контроль мыслей. Стал безразличен к близким, и дома обыкновенно ни чем не занимался, часами конструируя аппаратуру против слежки. Выходил в специальном берете, в который встраивал микросхемы для «экрана мыслей». Слышит голос преследователя, который иногда специальными методами продолжает подвергать радиационному воздействию его и семью.

Диагностика

В манифестом периоде и дальнейшем течении болезни характерны:

1. Бред преследования, отношения, значения, высокого происхождения, особого предназначения или нелепый бред ревности, бред воздействия.

2. Слуховые истинные и псевдогаллюцинации комментирующего, противоречивого, осуждающего и императивного характера

3. Обонятельные, вкусовые и соматические, в том числе сексуальные, галлюцинации.

Классическая логика развития бреда, описанная V. Magnan, соответствует последовательности: паранойяльный (монотематический бред без галлюцинаций) - параноидный (политематический бред с присоединением слуховых галлюцинаций) - парафренный. Однако эта логика не всегда отмечается, возможно развитие острой парафрении и отсутствие паранойяльного этапа.

Дифференциальная диагностика

На первых этапах приходится дифференцировать с острыми транзиторными психотическими расстройствами, а далее - с хроническими бредовыми и шизоаффективными расстройствами, а также органическими бредовыми расстройствами.

Острые транзиторные психотические расстройства могут протекать с продуктивными и негативными симптомами шизофрении, однако эти состояния кратковременны и ограничены сроком около двух недель с высокой вероятностью спонтанного выхода и хорошей чувствительностью к нейролептикам. Эта рубрика между тем может рассматриваться как «косметическая» на этапе манифестного психоза при параноидной шизофрении.

Хронические бредовые расстройства включают монотематический бред, если слуховые галлюцинации встречаются, то они чаще истинные. К этой группе относятся те варианты бреда, которые принято было называть паранойяльными (любовный бред, бред реформаторства, изобретательства, преследования).

При шизоаффективных расстройствах бредовые нарушения являются вторичными от аффекта, и аффект (маниакальный, экспансивный, депрессивный) продолжается больше, чем бред.

При органических бредовых расстройствах часто присутствуют экзогенные симптомы, а также неврологически, нейропсихологически и с помощью объективных методов исследования удается выявить основное органическое заболевание головного мозга. Кроме того, изменения личности при таких расстройствах имеют специфическую органическую окраску.

Терапия

До настоящего времени считается, что лечение острого манифестного психоза при параноидной шизофрении лучше начинать с дезинтоксикационной терапии, а также нейролептиков. Наличие в структуре психоза депрессивного аффекта заставляет применять антидепрессанты, но экспансивный аффект может купироваться не только тизерцином, но и как карбамазепином, так и бета-блокаторами (пропранолол, индерал). Начало параноидной шизофрении в юношеском возрасте обычно сопровождается неблагоприятным течением, поэтому нарастание негативных расстройств можно предотвратить инсулинокоматозной терапией, малыми дозами рисполепта (до 2 мг) и других нейролептических препаратов. При остром психозе дозы рисполепта наращивают до 8 мг. В качестве поддерживающей терапии применяют нейролептики - пролонги, а при наличии в структуре психоза аффекта - карбонат лития. Терапия строится либо по принципу влияния на ведущий синдром, который избирается как «мишень» терапии, либо по принципу комплексного воздействия на сумму симптомов. Начало терапии должно быть осторожным, для избежания дискинетических осложнений. При резистентности к терапии нейролептиками применяют монолатеральную ЭСТ, при этом наложение электродов зависит от структуры ведущего синдрома. Поддерживающая терапия осуществляется в зависимости от особенностей клиники приступа либо нейролептиками пролонгами (галоперидол-депо, лиорадин-депо), либо нейролептиками в сочетании с карбонатом лития.

Гебефреническая (F20.1).

В преморбиде нередки расстройства поведения: антидисциплинарное, асоциальное и криминальное поведение. Часты диссоциативные черты личности, раннее половое созревание и гомосексуальные эксцессы. Это часто воспринимается как искажение пубертатного криза. Начало чаще всего охватывает возраст 14-18 лет, хотя возможна манифестация и более поздней гебефрении. В дальнейшем, в манифестом периоде, характерна триада, включающая феномен бездействия мыслей, непродуктивную эйфорию и гримасничанье, напоминающее неконтролируемые тики. Стилистика поведения характеризуется регрессией в речи (нецензурная речь), сексуальности (случайные и аномальные половые связи) и в других инстинктивных формах поведения (поедание несъедобного, бесцельная дромомания, неряшливость).

Клинический пример: Пациент Л., 20 лет. В подростковом возрасте отличался несносным поведением. Внезапно и без видимых причин вступал в конфликт с друзьями и родителями, ночевал в подвалах, употреблял гашиш и спиртное, стал воровать. С трудом окончив 9 классов, перешел в училище, которое не смог окончить, поскольку попал под суд за хулиганство. После возвращения домой решил образумиться, поступил на работу. Но его внимание привлекла некая девушка, которой стал оказывать странные знаки внимания. Она работала в большом супермаркете, и Л. стал захаживать к ней по вечерам. Встречая ее, он громко говорил и употреблял нецензурные выражения, плевался и тем самым ее компрометировал, но когда она на это ему указала - разбил витрину и разбросал в магазине товары. К тому же, он стал неряшливым и совершенно не мылся, говорил много, но без всякого смысла и без центральной идеи, речь перемежал тирадами «модных выражений», которые черпал у «новых русских». Обратился к милиционеру с просьбой сопровождать его в ресторан, для охраны, а когда тот отказался - вступил в драку. Работу забросил и жил на свалке недалеко от магазина возлюбленной. Но это его совершенно не смущало, поскольку он пребывал в постоянной эйфории. За это время он совершил несколько краж, и был пойман, когда украл у ребенка пакет с леденцами. При госпитализации дурашливо смеялся, гримасничал, в речи - тематическое соскальзывание.

Диагностика

В структуре гебефренного синдрома выявляются:

1. Двигательно-волевые изменения в виде гримасничанья, дурашливости, регресса инстинктов, немотивированной эйфории, бесцельности и нецеленаправленности.

2. Эмоциональная неадекватность.

3. Формальные паралогические расстройства мышления - резонерство и разорванность.

4. Неразвернутые бред и галлюцинации, которые не выступают на первый план и носят характер включений.

Течение чаще непрерывное или эпизодическое с нарастающим дефектом. В структуре дефекта формирование дисоциальных и шизоидных черт личности.

Дифференциальная диагностика

Гебефреническую шизофрению следует дифференцировать с опухолями лобных долей и деменциями при болезни Пика и Гентингтона. При опухолях можно выявить общемозговую симптоматику, изменения на глазном дне, ЭЭГ и КТ. Болезнь Пика отмечается в значительно более позднем возрасте, а при болезни Гентингтона специфичным является гиперкинез мышления, мимики, жеста, позы. На КТ у больных шизофренией, которые продолжительное время принимали нейролептики, могут быть изменения, аналогичные болезни Гентингтона.

Терапия

Леч ение включает применение инсулинотерапии, гипервитаминной терапии, транквилизаторов и больших нейролептиков (аминазин, мажептил, триседил, галоперидол, зепрекса, рисполепта в дозах около 4 мг в сутки). Поддерживающая терапия осуществляется комбинациями нейролептиков-пролонгов и карбоната лития, которые позволяют контролировать импульсы, в частности агрессии.

Кататоническая (F20.2).

Преморбидный фон характеризуется шизоидным расстройством личности, хотя возможно развитие и на преморбидно не измененном фоне. В инициальном периоде депрессивные эпизоды, симплекс-синдром с отгороженностью, утратой инициативы и интересов. Манифестация вероятна по типу острого реактивного ступора, после черепно-мозговых травм, гриппа, хотя чаще психоз развивается без видимых причин.

Классическая кататоническая шизофрения протекает в виде люцидной кататонии, кататоно-параноидных состояний и онейроидной кататонии, а также фебрильной кататонии. Двигательный компонент при кататонии выражается в форме ступора и возбуждения. В настоящее время классическая кататония сменилась микрокататоническими состояниями.

Кататонический ступор включает мутизм, негативизм, каталепсию, ригидность, застывание, автоматическую подчиняемость. Обычно в ступоре отмечается симптом Павлова (пациент отвечает на шепотную речь, но не реагирует на обычную речь), симптом зубчатого колеса (при сгибании и разгибании руки наблюдаются толчкообразное сопротивление), симптом воздушной подушки (голова остается поднятой после убирания подушки), симптом капюшона (пациент стремится укрываться с головой или накрывает голову одеждой).

Кататоническое возбуждение протекает с явлениями хаотичности, нецеленаправленности, персеверациями и разорванностью мышления. Вся клиника может быть выражена либо в смене возбуждения и ступора, либо в форме повторных ступоров (возбуждений).

Прилюцидной кататонии отмечается чисто двигательный психоз, и за фасадом двигательных расстройств не отмечается каких-либо продуктивных нарушений. Кататоно-параноидный вариант предполагает, что за кататонией кроется бред. Часто такие продуктивные нарушения можно косвенно выявить в результате наблюдения за мимикой пациента: он переводит взгляд, меняется мимическое выражение вне зависимости от контекста вопросов врача. При онейроидной кататонии за фасадом кататонии отмечается наплыв фантастических зрительных образов космического, апокалиптического характера. Пациент посещает иные миры, рай и ад. Амнезия после выхода из данного состояния отсутствует. Фебрильная кататония как вариант кататонической шизофрении признается лишь некоторыми психиатрами, большинство считает, что присоединение температуры к ступору обусловлено либо дополнительной соматической патологией, либо нераспознанным стволовым энцефалитом, либо злокачественным нейролептическим синдромом. В клинике существуют расхождения в частоте пульса и величине температуры, появляется петехиальная сыпь на нижних конечностях, на слизистой губ - серовая пленка, мышечный тонус постепенно повышается.

К признакам микрокататонии относятся повышенный тонус мышц плечевого пояса, повышение активности оральной зоны, стереотипизация мимики, позы, жеста, походки, речевые стереотипии, мутизм, стереотипная игра пальцами рук, гипокинезия позы, сниженная подвижность кисти рук при повышении активности пальцев, отсутствие мигания. Иногда кататонический ступор проявляется только в форме мутизма.

Возможны все варианты течения. Дефект выражается обычно в апатико-абулических состояниях.

Клинический пример: Пациент П., 28 лет. В преморбиде активный и живой. После окончания сельскохозяйственного института был распределен в распоряжение лесного хозяйства, женился. На протяжении года супруга заметила изменения поведения: стал замкнутым, отвечал односложно на вопросы. Однажды вовремя не вернулся с работы, супруга обнаружила его сидящим на скамейке - он бессмысленно смотрел в пространство и не отвечал на вопросы. В отделении, будучи представленным сам себе, смотрит в пространство, сопротивляется изменению позы. Каталепсия отсутствует. Мутизм и негативизм остаются стойкими и единственными симптомами на протяжении последующих двух недель. После назначения небольших доз нейролептиков (рисперидона и галоперидола) вышел из ступора. Свое состояние объяснить не мог, «не знал, как говорить», «не хотелось отвечать на вопросы». В течение двух лет никаких психопатологических расстройств не было, продолжал работать. Вновь заболел остро и без видимых причин. Появились ускоренная и разорванная речь, психомоторное возбуждение, которое сменилось ступором. Однако в клинике ступора, наряду с мутизмом и негативизмом, отмечалась каталепсия. На вокзале стоял молча в центре зала на протяжении нескольких часов, столь необычное поведение было замечено милицией, был доставлен в клинику. Выход из ступора был более продолжительным.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении:

1) ступора;

2) хаотического, нецеленаправленного возбуждения;

3) каталепсии и негативизма;

4) ригидности;

5) подчиняемости и стереотипии (персеверации).

Дифференциальная диагностика

Следует отличать кататоническую шизофрению от органических кататонических расстройств в результате эпилепсии, системных заболеваний, опухолей, энцефалитов, от депрессивного ступора.

При органической кататонии заметна атипичность двигательных расстройств. Например, на фоне каталепсии - тремор пальцев рук, хореоатетоидные движения, разница симптомов ригидности и каталепсии на верхних и нижних конечностях, мышечная гипотония. Данные КТ, ЭЭГ и неврологического осмотра помогают уточнить диагноз.

Депрессивный ступор сопровождается характерной мимикой депрессии со складкой Верагута. Депрессия выявляется в анамнезе.

Симптомы микрокататонии напоминают как признаки нейролептической интоксикации, так и поведенческие признаки дефекта при шизофрении, например апатико-абулического. В последнем случае говорят о вторичной кататонии. Для дифференциального диагноза полезно назначить дезинтоксикационную терапию, тремблекс, паркопан, циклодол или акинетон. Применение этого курса обычно уменьшает признаки нейролептической интоксикации.

Кататонический мутизм следует отличать от избирательного (селективного) мутизма у детей и взрослых с шизоидными расстройствами личности.

Терапия

Средние и большие дозы нейролептических препаратов при кататонии могут привести к фиксации симптомов и их переводу в хроническое течение. Поэтому при ступоре терапию следует назначать с внутривенного введения транквилизаторов в возрастающих дозах, оксибутирата натрия, дроперидола, ноотропов, при тщательном наблюдении за соматическим состоянием пациента. Хороший эффект дают 5-6 сеансов ЭСТ при билатеральном наложении электродов. Возникновение фебрильного состояния при отсутствии противопоказаний вынуждает к проведению ЭСТ или переводу в реанимационное отделение. Кататоническое возбуждение купируется аминазином, галоперидолом, тизерцином.

Недифференцированная (F20.3).

Клиника

Клиника включает признаки параноидной, кататонической и гебефренической шизофрении в состоянии психоза. Столь высокий полиморфизм в рамках одного психоза обычно предполагает эпизодическое ремиттирующее течение. Однако при развитии симптоматики от одной типологии к другой в последовательной цепи психозов течение может быть непрерывным, например, когда в динамике отмечается переход от параноидного к ядерным синдромам. Отсутствие дифференцировки симптоматики иногда связано с тем, что болезнь протекает на фоне зависимости от наркотиков или алкоголя, на фоне ближайших и отдаленных последствий черепно-мозговой травмы.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении симптомов параноидной, кататонической и гебефренической шизофрении.

Дифференциальная диагностика

Высокий полиморфизм психоза характерен также для шизоаффективных расстройств, однако при них аффективные нарушения продолжаются дольше, чем свойственные шизофрении.

Терапия

Сложность терапии заключается в выборе «мишени» воздействия и комплекса поддерживающей терапии. Для этой цели важен подбор осевой симптоматики, которая почти всегда просматривается в динамике болезни.

Постшизофреническая депрессия (F20.4).

Клиника

После ранее перенесенного типичного эпизода с продуктивными и негативными симптомами шизофрении развивается затяжной депрессивный эпизод, который можно рассматривать как последствие шизофренического психоза. Обычно такой эпизод отличается атипией. То есть отсутствует типичная суточная динамика нарушений настроения, например, настроение ухудшается к вечеру по типу астенической депрессии. Могут присутствовать сложные сенестопатии, апатия, редукция энергетического потенциала, агрессивность. Некоторые пациенты интерпретируют свое состояние как результат перенесенного психоза. Если уровень депрессии соответствует легкому и умеренному депрессивному эпизоду, ее можно рассматривать как особую клинику ремиссии, а при преобладании негативных расстройств - как динамику дефекта.

Клинический пример: Пациентка В., 30 лет. Не работает, занимается домашним хозяйством. Из анамнеза и по данным истории болезни известно, что два года тому назад находилась в клинике со следующим состоянием. Испытывала страхи, считала, что вокруг устраивают заговоры и снимают о ней фильм с целью компроментации, подстраивают странные ситуации, подслушивают разговоры, «крадут мысли», управляют голосом, который переправляют на другой голос. Изготовили двойника, который ведет себя всегда наоборот. Находилась в клинике на протяжении 2 месяцев. Был поставлен диагноз - острое транзиторное психотическое расстройство с симптомами шизофрении, и в качестве поддерживающей терапии назначен модитен-депо. Однако от терапии отказалась и после выписки вернулась домой без психотических расстройств. Тем не менее с трудом справлялась с домашней работой, целыми днями могла находиться в постели, не обращая внимания на детей. Периодически ощущала переливание в животе, которое объясняла тем, что «лекарства продолжают действовать». Иногда состояние улучшалось к вечеру, но чаще оно изменялось днем, становилась суетливой и тревожной. Бреда и галлюцинаций не выявлено. Муж отмечает, что почти все дома вынужден он делать сам. Если она начинает стирку, то обычно не заканчивает, иногда целый день отказывается от еды, и он вынужден ее кормить «почти из рук». Вновь была госпитализирована. Свое состояние объясняет «отсутствием энергии», но совершенно им не тяготится. Мимика депрессии, поза подчинения.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении:

1) эпизода шизофренического психоза в анамнезе;

2) депрессивной симптоматики, сочетающейся с негативными симптомами шизофрении.

Дифференциальная диагностика

При начале заболевания после 50 лет необходимо дифференцировать указанные расстройства с инициальным периодом болезни Альцгеймера, точнее с ее вариантом - болезни с тельцами Леви. В этом случае для разграничения необходимы дополнительные нейропсихологические и нейрофизиологические исследования.

Терапия

Лечение включает комбинацию трициклических антидепрессантов и нейролептиков. Возможно применение растормаживания с помощью закиси азота, а также проведение ЭСТ с наложением электродов на недоминантное полушарие.

Резидуальная (F20.5).

Клиника

Данный диагноз можно рассматривать как отсроченную (на протяжении более года после психоза) диагностику типичного дефекта в эмоционально-волевой сфере после перенесенного психо

Эпидемиология . Бредовой синдром, сопровождающий сложные парциальные судорожные синдромы, чаще встречается у женщин.

Этиология . Этиологическими факторами являются органические поражения, в особенности теменной и височной областей правого полушария. Синдром встречается при височной эпилепсии и иногда при хорее Гентингтона.

Клиника . Бредовые идеи появляются в отсутствие нарушений сознания, хотя могут наблюдаться умеренные признаки когнитивного дефицита. Они могут быть как рудиментарными, так и систематизированными, содержание их разнообразно, хотя чаще встречаются идеи преследования. Содержание идей может быть созвучно личностной проблематике, что может усилить сходство с бредовыми синдромами иной этиологии. Речь может быть бессвязной, моторика колебаться от адинамии до гиперактивности; часто сопутствует дисфорический фон настроения. Течение зависит от первопричины; при эпилепсии синдром, развиваясь через много лет после начала судорожных проявлений, может сохраняться годами, выраженность его часто обратно пропорциональна частоте судорожных припадков.

Диагноз . Помимо соответствия общим для F06 критериям, состояние характеризуется следующими признаками:
1) клиническая картина определяется бредовыми идеями в разной степени систематизации;
2) сознание не нарушено, нарушения памяти отсутствуют.

Убедительные данные о наличии органического этиологического фактора предопределяют постановку этого диагноза и в тех случаях, когда психические расстройства Соответствуют критериям шизофрении (F20), стойкого (F22) или преходящего (F23) бредового расстройства.

Дифференциальный диагноз . Основная дифференцировка проводится с бредовыми состояниями при параноидной шизофрении. В пользу органического бредового синдрома может свидетельствовать позднее (после 35 лет) появление при отсутствии данных о шизофрении в анамнезе, преобладание не слуховых, а зрительных сопутствующих галлюцинаций, большая адекватность аффекта и лучшая сохранность мышления и, разумеется, выявление органического этиологического фактора. От делирия синдром позволяет отличить отсутствие колебаний уровня сознания, от деменции - отсутствие глобального интеллектуального дефицита, от органического галлюциноза - безусловное преобладание бредовых проявлений над галлюцинаторными, от органического аффективного синдрома - преобладание бредовых симптомов над аффективными. Анамнестические данные позволяют дифференцировать синдром от бредовых расстройств при наркологических заболеваниях (F1).

Лечение определяется воздействием на органическую патологию, симптоматически используются подходы, описанные в терапии бредовых состояний при шизофрении.