Выявляют 4 этапа (периода) развития психических расстройств после черепно-мозговой травмы: начальный, острый, реконвалесценции и отдаленных последствий.

Психопатологические синдромы позднего периода черепно-мозговых травм остаются спустя несколько месяцев - год после травмы и не подвергаются полному обратному развитию, как отдельные последствия их. Они проявляются разнообразными формами астенического, психопатоподобного, пароксизмального синдромов, аффективными, галлюцинаторно-бредовыми и паранойяльными психозами, а также состояниями слабоумия.

Травматическая астения (церебрастения). Астению называют «сквозным» расстройством периода отдаленных последствий черепно-мозговой травмы. Среди клинических проявлений астении этого периода доминируют раздражительность и истощаемость, больные быстро утомляются, жалуются на головные боли, головокружение. Они плохо переносят жару, транспорт, испытывают затруднения при переключении с одного вида деятельности на другой.

Травматическая энцефалопатия (психопатоподобный синдром). Включает истерические расстройства, эксплозивность, преходящие интеллектуально-мнестические нарушения.

Пароксизмальный синдром характеризуется наличием больших судорожных припадков, нередко абортивных, которые возникают после открытых и тяжелых черепно-мозговых травм. Значительно чаще наблюдаются другие виды пароксизмов: абсансы, малые припадки, сосудисто-вегетативные приступы, дистрофии. Нередко отмечаются сенестопатии. Непосредственно после судорожных припадков могут возникать сумеречные помрачения сознания.

В отдаленном периоде могут наблюдаться травматические психозы , которые обычно провоцируются повторной черепно-мозговой травмой, интоксикацией, инфекцией, психической травмой. Выделяют аффективные и галлюцинаторно-бредовые психозы.

Аффективные психозы проявляются периодическими и однократными (реже) состояниями депрессии или мании и являются, как правило, следствием легких или средней тяжести черепно-мозговых травм. Депрессивный синдром проявляется снижением настроения, тоскливостью с наличием ипохондрических и дисфорических симптомов. При маниях повышение настроения сочетается с эксплозивностью, с аффективными взрывами, со склонностью к сутяжному поведению. Обнаруживаются признаки невыраженного психоорганического синдрома. При первых приступах нередко наблюдаются помрачения сознания. Аффективные психозы развиваются в разные сроки после черепно-мозговой травмы, но чаще спустя 10-20 лет.

Галлюцинаторно-бредовые психозы наблюдаются при черепно-мозговых травмах тяжелой и средней степени. В дебюте психоза отмечается помрачение сознания по типу сумеречного или делириозного с ведущим синдромом вербального галлюциноза. В дальнейшем в клинике преобладают аффективно-бредовые расстройства. Бред всегда отмечается конкретностью переживаний. Травматические психозы могут проявляться бредовой (сверхценной) ревностью, сутяжными тенденциями. Астения при этом выражена слабо.

Травматическое слабоумие является относительно редким проявлением периода отдаленных последствий черепно-мозговых травм, которое развивается чаще после открытых травм головы и тяжелых контузий мозга с переломом основания черепа. Слабоумие развивается по типу дисмнестического. В клинической картине присутствуют вялость, аспонтанность, слабодушие или эйфория, прерывающаяся короткими вспышками раздражения.

Особенности психических расстройств при черепно-мозговой травме в детском и подростковом возрасте.

По тяжести ЧМТ условно разделяются на 3 степени: I степень, когда не возникает потери сознания или наблюдается лишь кратковременное легкое его «помутнение»; II степень, когда сознание утрачивается на несколько минут, а затем в течение нескольких часов имеется легкая оглушенность; III степень, когда кома продолжается до суток и более, восстановительный период идет медленно. Острый период ЧМТ у детей значительно чаще, чем у взрослых, осложняется психическими расстройствами. После прояснения сознания у больных отмечается выраженная астения, проявляющаяся резкой слабостью, вялостью, раздражительностью, плаксивостью, вегетативными нарушениями. Больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, отмечается нарушение сна, ночные страхи, наблюдаются заикание или полное прекращение речи, что особенно характерно для детей младшего возраста. Могут возникать судорожные припадки. На протяжении первых 6-8 недель нередко возникают острые травматические психозы. Для них характерна смена двух состояний. При первом отмечается резкая вялость, апатия„ малоподвижность, оглушенность сознания. При втором - эйфория и двигательное беспокойство со склонностью к шуткам, повышенной самооценкой, прожорливостью, расторможенными сексуальными влечениями. Ребенок не может ни на чем сосредоточиться, без умолку говорит, невнятно кричит, свистит, хохочет, пристает ко всем с объятиями. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Все это сочетается с нечеткой ориентировкой в окружающем и во времени, что свидетельствует о неполной ясности сознания. Такое состояние длится около 2 недель и завершается выраженной астенией с амнезией всего пережитого в состоянии психоза. Могут возникать и психосенсорные расстройства: дети жалуются, что «голова стала большой», «язык распух», окружающие предметы видятся измененными, увеличенными в размере или уменьшенными, удалившимися. Такое состояние сопровождается страхом и двигательным беспокойством. Наблюдаются также кратковременные сумеречные состояния сознания, возникающие преимущественно в ночное время. Больной с бледным и напряженно застывшим лицом стремится куда-то бежать, не узнает окружающих, не отвечает на обращенные к нему вопросы, при попытке удерживания оказывает бурное сопротивление. Это состояние также амнезируется.

По завершении острого периода сохраняется астения с неустойчивостью настроения, рассеянностью, высокой отвлекаемостью и капризностью. Постоянны жалобы на головную боль, головокружения. При спинномозговой пункции устанавливается обычно повышение внутричерепного давления. Все эти явления постепенно затухают в течение нескольких месяцев, но иногда затягиваются до 1-2 лет - в зависимости от тяжести ЧМТ. Прогноз заболевания отягчается имеющейся в анамнезе перинатальной патологией или другими сопутствующими соматическими, инфекционными заболеваниями, неблагоприятной ситуацией в семье, психогенией. В этом случае отдаленные последствия травмы сохраняются в течение многих лет или даже в течение всей жизни.

Отдаленные последствия ЧМТ чаще всего проявляются стойким астеническим синдромом. В целом, приспособляемость больных при нем удовлетворительная. Благодаря старательности и аккуратности дети могут осваивать школьную программу, хотя и в замедленном темпе. Однако любое соматическое заболевание, усложнение жизненной ситуации, повышенные физические и психические нагрузки вызывают обострение симптомов астении. Вновь возникают головные боли, головокружения, расстройства сна, колебания настроения. При стойкой и выраженной астении может наступить задержка интеллектуального развития (пограничная умственная отсталость).

Более глубокие нервно-психические расстройства наблюдаются при энцефалопатическом синдроме, имеющем отчетливые возрастные особенности. Он проявляется либо стойкой апатией, вялостью, медлительностью, либо, напротив, двигательной расторможенностью, суетливостью, эйфорическим настроением. У таких детей отмечаются снижение памяти, неспособность усваивать новый учебный материал. Они плохо уживаются в детском коллективе, часто проявляют грубость, жестокость, повышенную возбудимость, что делает затруднительным их дальнейшее обучение. В подростковом возрасте социальная адаптация нередко еще более нарушается. Больные легко включаются в компанию асоциальных подростков, склонны к употреблению алкоголя, наркотиков и других дурманящих средств, к совершению хулиганских действий и преступлений. Все же, несмотря на стой­кость этих явлений, нужно учитывать свойственную детскому и подростковому возрасту пластичность центральной нервной системы, более широкие компенсаторные возможности. Это позволяет в условиях упорного лечения и правильного воспитания добиться гармонизации поведения и включения подростка в трудовую деятельность. В отдаленном периоде, спустя 2-3 года и более, после ЧМТ может развиться эпилептический синдром с припадками и изменениями характера, свойственными эпилептической болезни. Наличие неврологических и вегетативных симптомов органического поражения головного мозга позволяет судить о связи эпилептического синдрома с перенесенной ЧМТ.

Наиболее тяжелой формой психических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ является слабоумие (деменция). При нем нарастают снижение памяти, внимания, сообразительности, сокращается словарный запас. Дети становятся апатичными, безынициативными, проявляют интерес только к еде. При развитии слабоумия в возрасте до 3 лет оно принимает характер олиго-френии. В случаях выраженного снижения интеллекта обучение детей и подростков становится невозможным даже во вспомогательной школе.

Эпилепсия. Этиологические факторы в генезе эпилепсии. Классификация эпилепсии. Методы диагностики эпилепсии. Клиническая картина эпилепсии. Методы лечения детей и подростков с эпилепсией.

Эпилепсия – хроническое нервно-психическое полиэтиологическое заболевание, возникающее преимущественно в детском и юношеском возрасте, характеризующееся полиморфной клинической картиной, главными элементами которой являются:

- повторные, непровоцируемые эпилептические припадки;

- транзиторные (преходящие) психические расстройства;

- хронические изменения личности и интеллекта, иногда достигающие степени деменции.

Этиология эпилепсии

Согласно современным представлениям существует три разновидности эпилепсии: идиопатическая, симптоматическая, криптогенная.

1. Идиопатическая , при которой отсутствуют заболевания, могущие быть причиной эпилепсии и эпилепсия является как бы самостоятельным заболеванием. Для нее характерны следующие особенности:

· Генетическая предрасположенность (высокая частота случаев эпилепсии в семьях пробандов

· Лимитированный возраст дебюта заболевания - начало болезни преимущественно в детском и подростковом возрасте (например, юношеская миоклоническая эпилепсия никогда не дебютирует до 8 лет, а Роландическая эпилепсия – после 13 лет)

· Отсутствие изменений в неврологическом статусе при рутинном обследовании;

· Нормальный интеллект;

· Отсутствие структурных изменений в мозге при нейрорадиологическом исследовании (компьютерной и магнитно-резонансной томографии);

· Сохранность основного ритма на ЭЭГ;

· Относительно благоприятный прогноз с достижением терапевтической ремиссии в большинстве случаев.

Конкордантность по эпилепсии при использовании близнецового метода от 60 до 90% у однояйцевых и от 15 до 35% у двуяйцевых близнецов. Заболеваемость одного из родителей эпилепсией является фактором риска от 2 до 8%.

Возникновение идиопатической формы объясняется только возможной наследственной предрасположенностью, которую в большинстве случаев связывают с геном BF и HLA хромосомы 6.

2. Симптоматическая . Данная этиологическая форма является следствием приобретенных, врожденных, наследственно-обусловленных поражений головного мозга. Первичные очаговые поражения становятся в этих случаях причиной формирования эпилептических очагов и очаговых нейронных разрядов. Возникновение первичного поражения мозга чаще всего наблюдается после черепно-мозговых травм, нейроинфекций, энцефалопатий, острых нарушений мозгового кровообращения.

Нейроинфекции рассматриваются в качестве причины возникновения заболевания почти в половине случаев эпилепсии у детей. Это объясняется тем, что большое количество инфекционных заболеваний в детском возрасте сопровождается или осложняется поражением головного мозга, а также протекает в форме первичных серозных менингитов и менингоэнцефалитов. Эпилепсия развивается после данных заболеваний в ранние сроки, причем их каузальная роль в происхождении эпилепсии подтверждается частым обнаружением у этих детей очаговых атрофий и кист. Подобные очаговые поражения в детском возрасте становятся причиной формирования эпилептического очага и развития припадков, поскольку мозг ребенка отличается склонностью к распространению очаговых нейронных разрядов.

Энцефалопатии представляют собой полиэтиологическую группу заболеваний с диффузным поражением головного мозга. В этиологии энцефалопатий ведущую роль играют многочисленные факторы врожденной предрасположенности. К ним относятся инфекции и интоксикации у матери в период беременности, несовместимость крови по резус-фактору, эндокринные и сердечно-сосудистые нарушения, использование фармакологических препаратов, ионизирующее излучение, и др. К энцефалопатиям часто приводят внутриутробная гипоксия плода, а также нарушения родовой деятельности – преждевременное отхождение околоплодных вод, затяжные или стремительные роды, обвитие пуповиной, неправильное предлежание плода. В результате на фоне энцефалопатий развиваются тяжелые формы симптоматической эпилепсии у детей младенческого и раннего возраста.

Симптоматическая эпилепсия неоднородна и делится на две подгруппы:

· Эпилепсия как болезнь, развивающаяся на почве перенесенных (завершенныхк моменту начала заболевания) органических поражений головного мозга (черепно-мозговые травмы, инфекции, интоксикации).

3. Криптогенная эпилепсия (при которой причина заболевания остается скрытой, неясной). Очевидно, что по мере развития новых возможностей диагностики эпилепсии (например, нейровизуализации) большинство видов криптогенной эпилепсии будет переведено в разряд симптоматических.

Описанное разделение эпилепсии на 3 формы не означает, что каждый случай болезни относится к одной из указанных групп – можно лишь предполагать вероятную причину заболевания.

Общепринятой остается концепция о «цепном патогенезе эпилепсии» (Г.Б.Абрамович, 1969), согласно которой неблагоприятная наследственность способствует тому, что вредности перинатального периода приобретают патогенную роль.

Генерализованные припадки сопровождаются:

· утратой сознания;

· вегетативными симптомами (мидриаз, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.);

· в ряде случаев - судорогами.

Судорожный генерализованный припадок проявляется общими тонико-клоническими судорогами (большой судорожный припадок), хотя могут быть только клонические или только тонические судороги. Во время припадка больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок обычно завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным помрачением сознания.

Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс) либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует. Реже во время припадка происходит утрата постурального тонуса, и больной падает (атонический абсанс).

При парциальных эпилептических припадках симптоматика может быть элементарной, например, очаговые клонические судороги - джексоновский припадок, поворот головы и глаз в сторону - адверсивный припадок и др.

Или сложной - пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки, автоматизмы, психосенсорные припадки - сложные расстройства восприятия.

В последних случаях имеются галлюцинаторные феномены, явления деперсонализации и дереализации - состояния "уже виденного", "никогда не виденного", ощущение отчуждения внешнего мира, собственного тела и др. Любой парциальный припадок может перейти в генерализованный (вторично генерализованный припадок).

К вторично генерализованным припадкам также относятся припадки, которым предшествует аура (предвестник) - моторные, сенсорные, вегетативные или психические феномены, с которых начинается припадок и о которых сохраняет воспоминание больной.

Течение эпилепсии в значительной степени зависит от ее формы. Так, у детей существуют абсолютно благоприятные (роландическая эпилепсия, пикноэпилепсия) и неблагоприятные (детский спазм, синдром Леннокса-Гасто) формы эпилепсии. У взрослых течение эпилепсии без лечения в большинстве случаев прогредиентное, что проявляется постепенным учащением припадков, возникновением иных типов пароксизмов (полиморфизм), присоединением к ночным припадкам дневных, склонностью к развитию серий припадков или эпилептического статуса, возникновением характерных изменений личности в виде стереотипности и патологической обстоятельности мышления, сочетания аффективной вязкости с эксплозивностью, назойливости, угодливости, эгоцентризма вплоть до конечных состояний, определяемых как эпилептическое слабоумие.

В связи с ускорением темпа жизни проблема черепно-мозговых травм вообще и психических расстройств при них в частности становится все более актуальной. Наиболее частая причина этой группы расстройств – морфологические структурные повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы. В России, как и во всех развитых странах, на протяжении последних десятилетий – как в обычное время, так и при различных природных и техногенных катастрофах – увеличивается общий травматизм и соответственно возрастает количество черепно-мозговых травм. “Повреждения черепа и головного мозга занимают у детей первое место среди всех травм, требующих госпитализации и стационарного лечения. Ежегодно на лечении в стационарах находятся (по данным некоторых авторов) около 140–160 тысяч детей. При этом неуклонно увеличивается удельный вес тяжелой черепно-мозговой травмы, особенно связанной с дорожно-транспортными происшествиями, падениями с высоты, криминальными действиями. Около 8% детей с черепно-мозговой травмой остаются инвалидами, а в структуре смертельного травматизма черепно-мозговая травма составляет 81%. У каждого третьего погибшего ребенка ведущей причиной смерти является тяжелая травма головного мозга.”

Прогноз неутешительный. И это вызывает особую тревогу. К сожалению, на сегодняшний день нет ни одной эффективной программы по профилактике детского травматизма, которая позволила бы переломить ситуацию, снизить частоту и тяжесть травмы, в том числе и черепно-мозговой. Все повреждения головы, особенно у детей младшей возрастной группы, потенциально опасны и всегда нуждаются в медицинском вмешательстве или наблюдении.

Причины возникновения травм головного мозга у детей.

Дети разных возрастных групп получают черепно-мозговые травмы в разных ситуациях. Так, например, младенцы первого года жизни чаще всего травмируются при падении с небольшой высоты: с детского обеденного стульчика, дивана, пеленального столика, из кроватки, рук родителей и т.п. Практически во всех подобных случаях виновны взрослые, которые чаще всего недооценивают двигательные возможности своего ребенка: “Еще вчера он не мог даже ползать, а сегодня…”

Дети младшего возраста более подвижны, у них отсутствует чувство страха, движения не скоординированы. Они спотыкаются, падают, задевая тяжелые предметы, принимают их удары на себя, нередко головой, выпадают из окон, сталкиваются со сверстниками во время подвижных игр…

Дети старшей возрастной группы обычно получают травмы в результате дорожно-транспортных происшествий, падений с большой высоты, спортивных игр и драк. К сожалению, в последнее время черепно-мозговые травмы у детей часто случаются на фоне употребления алкоголя, наркотических и психотропных средств; участились “криминальные” травмы. Родителям важно помнить, что дети в этом возрасте таким образом пытаются доказать себе и окружающим свою самостоятельность, независимость, не задумываясь о последствиях.

В разном возрасте дети реагируют на черепно-мозговую травму неодинаково. Различная степень зрелости структур детского мозга и черепа, эндокринной и иммунной систем накладывает отпечаток не только на клинические проявления, но на тяжесть течения травмы и исход ее в целом. Чем младше ребенок, тем более выражено несоответствие клинических проявлений травмы и тяжести состояния морфологического субстрата – поврежденного мозга. Так, у детей младшей возрастной группы в клинической картине общемозговые симптомы преобладают над очаговыми (т.е. меняется поведение ребенка, он становится вялым, сонливым, необычно спокойным). Поэтому на практике очень часто при травме головы у маленьких детей тяжесть повреждения мозга недооценивают, в результате чего ребенок либо вообще не получает медицинскую помощь, либо ее оказывают с большим опозданием, когда возникают осложнения, реально угрожающие жизни.

Особую настороженность родителей должны вызывать случаи, когда после полученной травмы ребенок заторможен или постоянно спит, а если его разбудить, то он практически сразу опять засыпает. Это один из признаков тяжелой травмы головного мозга, возможно с внутричерепной или внутримозговой гематомой, когда возникает сдавление головного мозга. Такой ребенок нуждается в экстренной госпитализации для проведения специализированного хирургического лечения по жизненным показаниям.

У детей старшей возрастной группы признаки травмы головного мозга тоже могут быть минимальными, вплоть до полного их отсутствия в первые сутки после травмы, и только на вторые–третьи сутки и позднее проявляются характерные симптомы: головная боль, вялость, заторможенность, нарушение дыхания, сердечной деятельности и т.д. Это объясняется высокими компенсаторными возможностями структур вещества головного мозга и детского организма в целом. Поэтому основной целью лечения детей с черепно-мозговой травмой является предупреждение вторичных изменений, т.е. профилактика осложнений.

Часто (более 25% случаев) травма головного мозга у детей сочетается с переломами костей лицевого скелета, свода и основания черепа. Признаками перелома костей свода черепа могут быть деформация участка свода, вдавление и выстояние отломков, подкожная гематома, боль при пальпации и т.д. Характерными симптомами перелома основания черепа являются кровоизлияния в области век (“очки”), сосцевидного отростка, кровотечение или следы его изо рта, из носа и ушей, истечение спинномозговой жидкости из носа и ушей. Общемозговые расстройства более выражены при переломе основания черепа.

У детей любая травма мозга потенциально опасна, поэтому ребенка с подозрением на травму головы необходимо как можно быстрее доставить в больницу.

Объем оказания первой помощи при черепно-мозговой травме зависит от степени выраженности клинической картины. По механизму черепно-мозговая травма делится на ушибы, сдавления и ранения, а по проявлениям и характеру изменений – на сотрясения и ушибы головного мозга с повреждением или без повреждения костей, вещества мозга, со сдавлением или без сдавления мозга. Ребенку с явлениями сотрясения головного мозга необходимо обеспечить физический и психический покой, его нужно уложить горизонтально с приподнятой головой, расстегнуть ворот, охладить лоб влажным полотенцем. При наличии раны на голове следует наложить асептическую повязку и на машине “скорой помощи” или в сопровождении родителей (старших товарищей) направить в больницу. У ребенка, находящегося в бессознательном состоянии, нужно проверить пульс, дыхание, уложить его на бок или на спину и повернуть голову на бок, поскольку такое положение препятствует удушению запавшим языком и попаданию рвотных масс в дыхательные пути при рвоте, которая также является одним из симптомов черепно-мозговой травмы.

Важнейшим звеном в системе мер по снижению частоты и тяжести медицинских последствий черепно-мозговой травмы у детей является освещение настоящей проблемы в средствах массовой информации, обучение родителей и детей безопасному образу жизни. Для профилактики осложнений черепно-мозговой травмы необходимо, чтобы все дети с травмой головы в раннем посттравматическом периоде были осмотрены врачом.

Таким образом, болезненный процесс, обусловленный травматическим повреждением головного мозга, проходит определенные стадии развития и заканчивается либо полным восстановлением нарушенных функций, либо оставляет после себя более или менее выраженные явления психической неполноценности.

Отдаленные последствия черепно-мозговых травм более разнообразны. М. О. Гуревич выделяет четыре основных клинических варианта: 1) травматическая церебрастения (или энцефалостения); 2) травматическая церебропатия (или энцефалопатия); 3) травматическое слабоумие; 4) травматическая эпилепсия,

Первую группу составили больные с клинической картиной церебрастении. Неспособность к напряжению и утомляемость в отличие от астенических состояний в острой и подострой стадии у этих детей были стойкими. Но, несмотря на это, приспособляемость у них была большей частью хорошая. Благодаря старательности, аккуратности эти дети компенсируют нарушения, вызванные травмой, учатся в школе, но продвигаются замедленным темпом. Однако любое интеркуррентное заболевание, легкая физическая или психическая травма, усложнение жизненной ситуации, повышение требований вызывают обострение. Вновь возникают головная боль, головокружение, расстройство настроения, нарушение сна и др. Нередко у этих детей на фоне астении развивается ипохондрический симптомокомплекс, в возникновении которого немалая роль принадлежит вазовегетативным нарушениям. У девочек иногда отмечается наклонность к истерическим реакциям. Эти формы посттравматической церебрастении часто называют травматическим неврозом. Это неправильно. Хотя психогенный момент и имеет какое-то значение в генезе отдельных симптомов, но в отличие от настоящего невроза не является причиной их возникновения. В основе болезни лежат расстройства, связанные с нарушением крово– и ликворообращения, а иногда и структурные мозговые нарушения. Во второй группе больных наблюдаются два противоположных по клинической картине симптомокомплекса: первый с преобладанием апатии, вялости, медлительности, снижения активности, двигательной заторможенности (так называемый апатико-адинамический синдром), второй - гипердинамический синдром с двигательной расторможенностью, нередко эйфорией. Дети находятся в состоянии постоянного беспокойства: шумят, бегают, вертятся на скамье, вскакивают. Их веселость сочетается с неустойчивостью и беспечностью. Они добродушны, внушаемы, нередко обнаруживают стремление к остротам, шуткам, дурашливости (мориоподобное поведение), у них легко возникают вспышки раздражения с взрывчатостью, агрессией. Оба этих синдрома - апатико-адинамический и гипердинамический - являются менее выраженной формой тех апатических и эйфорических состояний, которые наблюдаются и в острой, и в подострой стадии черепно-мозговой травмы. Но в отличие от последних, характеризующихся большой динамичностью, эти синдромы более или менее стойки, так же как стойко и длительно у этих детей снижение интеллектуальной деятельности и работоспособности. Отмечаются неспособность к усвоению нового материала, недостаточная ретенция приобретенных знаний, а также нарушение критики, психопатоподобное поведение. Дети не уживаются с коллективом. В связи с интеллектуальными нарушениями и плохим поведением они часто бывают вынуждены оставить школу.Выраженность психических последствий часто зависит не только от характера и тяжести травмы, но и от почвы, на которую она подействовала. Почти у половины больных в анамнезе имелись указания на неблагоприятные или досрочные роды, асфиксию, задержку развития. Неблагоприятен и ранний возраст поражения (до 7 лет). Психопатоподобное поведение отмечается и у другой группы больных, у которых на первый план выступают повышение влечений (жестокость, наклонность к бродяжничеству), а также угрюмость, хмурость со взрывчатостью, конфликтностью, иногда - повышенное, возбужденное настроение. Интеллектуальная продуктивность у таких детей резко нарушена: они утрачивают интерес к школе, чтению. Клиническая картина напоминает последствия эпидемического энцефалита. В анамнезе у этих детей тяжелые роды, задержка развития, различные органические церебральные заболевания, нередко и до травмы элементы психопатоподобного поведения. Вторая группа представляет собой детский вариант тех форм, которые М. О. Гуревич называет травматической энцефалопатией. Особенностью их является частота психопатоподобных состояний. Прогноз в этих случаях значительно хуже, чем при травматической церебрастении. Однако, учитывая положительное влияние возрастного фактора - непрерывный рост и развитие, более широкие компенсаторные и репарационные потенции, следует использовать лечебные и педагогические возможности перевоспитания для включения ребенка в трудовую деятельность. Тем более, что некоторые патологические проявления, неправильно расцениваемые как стойкие, по существу являются лишь функционально-динамическими признаками затяжного течения поздней фазы травмы.

Явления травматической энцефалопатии наблюдаются и у детей третьей группы - с травматическим слабоумием. Снижение интеллектуальной деятельности вызвано у них не только недостаточностью осмышления и сообразительности, но и нарушением активности, инициативы, расстройством внимания и памяти. В некоторых случаях нерезко выражены амнестическая афазия и другие формы расстройства речи. При тяжелом психическом недоразвитии по типу олигофрении страдают суждения, умозаключения и критика. Эти состояния встречаются, глазным, образом после травматических повреждений в раннем детском возрасте.

В четвертой группе преобладают эпилептические пароксизмы. Это так называемая травматическая эпилепсия. Припадки появляются чаще всего вскоре после травмы в течение первого полугодия, иногда они могут начинаться через 2-3 года и даже через 5 лет.

Следует подчеркнуть, что наблюдаются различные клинические варианты припадков в зависимости от качества болезненного субстрата. Характерны припадки с подкорковым компонентом, богатством выразительных движений и вегетативных расстройств. Наряду с эпилептиформными припадками отмечаются и истероформные. С течением времени эпилептические приступы, а также дисфорические колебания настроения начинают преобладать. Частые припадки способствуют снижению интеллектуальной работоспособности, нарушению памяти, неспособности к усвоению новых навыков, снижению творческой инициативы в работе медлительности. Обнаруживаются и отдельные симптомы травматической церебрастении: повышенная утомляемость, истощаемость.

Прогредиентные формы травматической болезни, протекающей с эпилептическими припадками, могут принять и другой характер течения, если в их основе лежат более грубые церебральные нарушения (травматические кисты, некротические очаги их распада). В этих случаях может наблюдаться грубая и интеллектуальная недостаточность, смена апатических и эйфорических состояний, выраженная некритичность и т. д. Диагноз травматической эпилепсии здесь будет неверен. Правильнее будет расценить болезнь как органический церебральный процесс с эпилептическим синдромом.

Диагноз отдаленных последствий черепно-мозговой травмы обычно несложен. Затруднения могут возникнуть при сочетании ряда патогенных факторов в анамнезе (тяжелые инфекции, черепно-мозговые и психические травмы).

Для решения вопроса о ведущем значении одного из этих патогенных агентов важно учесть ряд клинических особенностей, отличающих травматическую астению от инфекционной и психогенной. Эти отличия сказываются и в общих для астенических (и психопатоподобных) состояний различной природы болезненных признаках. Так, например, у детей, перенесших травму головы, более резко выражена чувствительность к разным раздражителям, особенно к звуковым, тогда как сенсорные расстройства более характерны для инфекционной астении, чем для посттравматической. Для отдаленных последствий травмы головы типичны повышенная раздражительность, взрывчатость, склонность к агрессии; при постинфекционной же астении более выражены плаксивость, подавленность, страхи, тревожное ожидание несчастья. Резкие колебания уровня работоспособности, усталость после небольшого напряжения, рудиментарные явления амнестической афазии (особенно в отношении имен и названий) чаще наблюдаются при последствиях черепно-мозговой травмы.

При дифференциальном диагнозе не следует ограничиваться только анализом психопатологических явлений. Необходим учет соматического и неврологического состояния, результатов кранио– и электроэнцефалографии. Иногда приходится дифференцировать поздний травматический психоз от шизофрении. Эта необходимость может возникнуть в том случае, если больной перенес черепно-мозговую травму незадолго до начала шизофрении. Клинические проявления шизофрении будут здесь более сложными по структуре.

Сотрясение головного мозга наиболее часто встречающийся вид травм головного мозга. Полиморфизм клинической картины приводит к разнообразным последствиям, к стойким дефектам личности. Нервная и иммунная и эндокринная система взаимодействуя между собой формируют функциональный буфер, коррегирующий и приспосабливающий организм к изменениям окружающей среды. В результате травмы проявляются вторичные иммунодефицитарные состояния – невротизация, аллергизация, нарушение эндокринного равновесия.

Травма головного мозга может привести к хроническим системным заболеваниям – к ожирению, аллергической бронхиальной астмы, недостаточности желез желудочно-кишечного тракта. Травма головного мозга искажает все уровни адаптивного функционирования организма и является ведущим фактором дизонтогенеза. Довольно часто встречающимся осложнением после травмы головного мозга, является слабость центральной вегетативной нервной системы, проявляющимся в сосудистых дистониях, сосудистых кризах при неблагоприятных условиях. Неполноценное кровоснабжение головного мозга облегчает наступление состояния психофизического утомления при непродолжительных физических нагрузках, при эмоциональном перенапряжении. То есть ишемия головного мозга снижает уровень психической активности индивидуума. Нарушение энергетического обеспечения изменяет нормальную деятельность индивида, снижая возможность обучения и приобретения навыков и трудовой деятельности. Помимо органических изменений, присутствуют изменения психологического облика индивидуума – снижение тонуса протекающей психической деятельности и развития личностной реакции на факт травмы.

Основная задача медико – психолого-социального реабилитирования, это постепенное возвращение в привычные трудовые условия, через введение этапа щадящего режима или же создание новых условий, профессиональная переориентация.

Одна из наиболее частых причин инвалидности и смерти среди населения – травма головы. Ее последствия могут проявиться сразу или же спустя десятки лет. Характер осложнений зависит от тяжести ранения, состояния общего здоровья пострадавшего и оказанной помощи. Чтоб понять, какие последствия может вызывать ЧМТ, нужно знать виды повреждений.

Все черепно-мозговые травмы делят по таким критериям:

Согласно статистике, в 60 % случаев травмы головы получают в быту. Причиной травмирования чаще всего оказывается падение с высоты, связанное с употреблением большого количества алкоголя. На втором месте находятся ранения, полученные при аварии. Доля спортивных травм составляет лишь 10 %.

Виды последствий

Все осложнения, возникающие при черепно-мозговых травмах, условно делят на:

Травмы головы приводят не только к развитию патологий мозга, но и других систем. Через некоторое время после ее получения могут возникнуть такие осложнения: кровотечение желудочно-кишечного тракта, пневмония, ДВС-синдром (у взрослых), острая сердечная недостаточность.

Наиболее опасное осложнение ушиба головы – утрата сознания на несколько дней или недель. Развивается кома после черепно-мозговой травмы по причине обильного внутричерепного кровотечения.

Исходя из характера нарушений, возникающих в период, когда больной находится без сознания, выделяют такие виды комы:

Развитие терминальной комы после травматического повреждения головы почти всегда указывает на наличие необратимых изменений в коре головного мозга. Жизнь человека поддерживается с помощью аппаратов стимуляции работы сердца, органов мочевыделения и искусственной вентиляции легких. Летальный исход неизбежен.

Расстройство работы систем и органов

После ранения головы могут появиться нарушения в работе всех органов и систем организма. Вероятность их возникновения намного выше, если у пациента была диагностирована открытая черепно-мозговая травма. Последствия травмы проявляются в первые дни после его получения или через несколько лет. Могут возникнуть:

Для острого периода ЧМТ также характерны расстройства дыхания, газообмена и кровообращения. Это приводит к возникновению у больного дыхательной недостаточности, может развиваться асфиксия (удушье). Основная причина развития такого рода осложнений – нарушение вентиляции легких, связанное с непроходимостью дыхательных путей из-за попадания в них крови и рвотных масс.

При ранении лобной части головы, сильном ударе затылком велика вероятность развития аносмии (одно- или двусторонняя потеря обоняния). Она трудно поддается лечению: лишь у 10 % пациентов отмечается восстановление нюха.

Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы могут быть такими:

У детей, перенесших внутриутробную гипоксию, родовую асфиксию, после черепно-мозговой травмы последствия возникают гораздо чаще.

Профилактика осложнений, реабилитация

Снизить риск возникновения негативных последствий после травмы головы способно лишь своевременное лечение. Первую помощь обычно оказывают работники медицинского учреждения. Но помочь могут и люди, находящиеся рядом с потерпевшим в момент получения им травмы. Нужно сделать следующее:

Лечение травм головы проводится исключительно в стационаре, под строгим наблюдением врача. В зависимости от вида и тяжести патологии применяется медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство. Могут быть назначены препараты таких групп:

• анальгетики: Баралгин, Анальгин;
• кортикостероиды: Дексаметазон, Метипред;
• седативные средства: Валокордин, Валериана;
• ноотропы: Глицин, Фенотропил;
• противосудорожные средства: Седуксен, Дифенин.

Обычно состояние пациента после травмы со временем улучшается. Но успешность и продолжительность восстановления зависит от мероприятий, принятых в период реабилитации. Вернуть пострадавшего к нормальной жизни способны занятия у таких специалистов:

Прогнозы

О реабилитации необходимо подумать еще до того, как пострадавший будет выписан из медицинского учреждения.

Позднее обращение за помощью к специалистам не всегда дает хороший результат: по истечении нескольких месяцев после травмы восстановить функции внутренних органов и систем трудно, а иногда – просто невозможно.

При своевременно начатом лечении обычно наступает выздоровление. Но эффективность терапии зависит от вида травмы, наличия осложнений. Отмечается также прямая взаимосвязь между возрастом пациента и скоростью восстановления: у пожилых людей лечение черепно-мозговых повреждений проходит тяжело (они имеют хрупкие кости черепа и много сопутствующих заболеваний).

При оценке прогноза для всех категорий пациентов специалисты опираются на тяжесть повреждения:

Последствия после травмы головы: от патологии мозга до потери зрения, слуха и нюха, ухудшения кровообращения. Поэтому если после ее перенесения пропало обоняние или регулярно болит голова, отмечаются проблемы с мышлением, нужно сразу же обратиться к врачу: чем раньше будет выявлена причина возникновения нарушений, тем выше шанс на выздоровление. Даже при легком повреждении мозга функции организма не восстанавливаются, если лечение подобрано неправильно. Больных с травмой головы должен лечить только квалифицированный врач.

Количество больных с острой черепно-мозговой травмой увеличивается ежегодно в среднем на 2 % (Е. И. Бабиченко, А. С. Хурина, 1982). Они составляют от 39 до 49 % лиц, получивших травмы и подлежащих госпитализации (Л. Г. Ерохина и соавт., 1981; В. В. Большагин, П. М. Карпов, 1982). На первом месте среди травм мирного времени стоят бытовые, затем идут транспортные, производственные, спортивные (М. Г. Абелева, 1982; А. П. Ромаданов и соавт., 1982). В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты тяжелых черепно-мозговых травм (Е. М. Боева и соавт., 1974; Ю. Д. Арбатская, 1981). Среди инвалидов по поводу нервно-психических заболеваний лица с последствиями черепно-мозговых повреждений составляют 20-24 % (О. Г. Виленский и соавт., 1981; И. А. Головань и соавт., 1981; И. А. Поляков, 1981). Большое количество тяжелых травм люди получают в состоянии алкогольного опьянения, которое затрудняет диагностику (А. П. Ромаданов и соавт., 1982; О. И. Сперанская, 1982).
При черепно-мозговых травмах (коммоциях, контузиях и сдавлениях мозга) возникают функциональные и органические, локальные и диффузные изменения: разрушения структуры мозговой ткани, ее отек и набухание, кровоизлияния, в дальнейшем - гнойное или асептическое воспаление, процессы атрофии клеточных элементов и волокон, рубцовое замещение поврежденной ткани. Отмечаются нарушения гемо- и ликвородинамики, нейрорефлекторных механизмов, регулирующих обмен веществ, деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной систем.
Л. И. Смирнов (1947, 1949) объединил эти процессы под названием травматической болезни и выделил пять периодов ее развития. Повреждение корковых и подкорково-стволовых образований находит свое выражение в полиморфизме соматоневрологической и психопатологической симптоматики (А. Г. Иванов-Смоленский, 1949, 1974; Н. К. Боголепов и соавт., 1973; Е. Л. Мачерет, И. 3. Самосюк, 1981; X. X. Яруллин, 1983).
В течении травматической болезни выделяют четыре периода. Начальный период наступает непосредственно после травмы, характеризуется оглушением, сопорозным или бессознательным состоянием. Острый период длительностью 2-3 нед следует после восстановления сознания и продолжается до первых признаков улучшения. Поздний период (длительностью до 1 года и более) - восстановление соматических, неврологических и психических функций. Период отдаленных последствий (резидуальных явлений) характеризуется функциональными или органическими нарушениями, снижением переносимости физических и нервно-психических нагрузок, вестибулярных раздражений. Влияние дополнительных вредностей на этом этапе, наличие органического дефекта и неустойчивость регуляторных механизмов создают условия для развития психических расстройств.
В предлагаемой ниже классификации учтены требования МКБ 9-го пересмотра.

Классификация психической патологии травматического генеза

I. Непсихотические психические нарушения, возникающие вследствие черепно-мозговой травмы:
1. Постконтузионный синдром (шифр 310.2):
а) астенический, астеноневротический, астеноипохондрический, астенодепрессивный, астеноабулический синдромы;
б) травматическая церебрастения;
в) травматическая энцефалопатия с непсихотическими нарушениями (синдром аффективной неустойчивости, психопатоподобный синдром);
г) органический психосиндром без психотических нарушений.
II. Психотические психические нарушения, развивающиеся вследствие травмы:
1. Острое преходящее психотическое состояние (293.04) -делириозный синдром, сумеречное состояние сознания.
2. Подострое преходящее психотическое состояние (293.14)-галлюцинаторное, параноидное и др.
3. Другое (более 6 мес) преходящее психотическое состояние (293.84) - галлюцинаторно-параноидный, депрессивно-параноидный, маниакально-параноидный, кататоно-параноидный синдромы.
4. Неуточненное по длительности преходящее психотическое состояние (293.94).
5. Хронические психотические состояния (294.83) - галлюцинаторно-параноидное и др.
III. Дефектно-органические состояния:
1. Синдром лобной доли (310.01).
2. Корсаковский синдром (294.02).
3. Слабоумие вследствие травмы головного мозга (294.13).
4. Эпилептиформный (судорожный) синдром.

Психопатологическая характеристика начального и острого периодов травматической болезни

Основным расстройством в начальный период закрытой черепно-мозговой травмы является выключение сознания различной глубины и длительности - от легкой оглушенности (обнубиляции) до полной утраты сознания в рамках коматозных состояний. Травматическая кома характеризуется полным выключением сознания, угасанием рефлекторных реакций, обездвиженностью. Зрачки расширены или узкие, снижаются артериальное давление и мышечный тонус, нарушается дыхание и сердечная деятельность. Выход из коматозного состояния постепенный. Вначале нормализуются дыхательные функции, появляются самостоятельные двигательные реакции, больные меняют положение в постели, начинают открывать глаза. Временами может наблюдаться двигательное возбуждение с некоординированными движениями. Постепенно больные начинают реагировать на обращенные к ним вопросы поворотом головы, глаз, восстанавливается их речь.
Затяжная кома проявляется апаллическим синдромом («бодрствующая кома»). Больные неподвижны, безразличны к окружающему. Электроэнцефалографические исследования указывают на восстановление функций мезэнцефальной ретикулярной восходящей активирующей системы, улучшение функций нисходящих ретикулярных систем, функция же коры большого мозга отсутствует полностью (М. А. Мягин, 1969). Такие больные умирают на фоне глубокого общего маразма. При черепно-мозговой травме с преимущественным поражением срединных структур мозга после выхода больного из комы наблюдается акинетический мутизм, обездвиженность, сохраняются только движения глаз. Больной следит взглядом за действиями врача, однако речевые реакции отсутствуют, на вопросы и инструкции больной не реагирует, целенаправленных движений не совершает. Могут возникать гиперкинезы.
Наиболее частым вариантом угнетения сознания является оглушенность, которая может наблюдаться непосредственно после травмы или по выходе больного из сопора и комы. При оглушенности повышается порог восприятия внешних раздражителей, ответную реакцию можно получить только на сильные раздражители. Нарушена ориентировка в окружающем. Вопросы осмысливаются с трудом, ответы замедлены, сложные вопросы больные не понимают. Нередко отмечаются персеверации. Выражение лица больных безучастное. Легко наступает сонливость, дремота. Воспоминания об этом периоде фрагментарные. Быстрый выход из комы, смена ее сопором и оглушенностью прогностически благоприятны. Затяжной период восстановления сознания со сменой различных степеней оглушенности, возникновение на этом фоне двигательного возбуждения, появление оглушенности или сопора после периода ясного сознания, наряду с неврологическими симптомами, свидетельствуют о тяжести травмы или осложнений внутричерепными кровоизлияниями, жировой эмболией.
Выраженность и динамика синдрома оглушенности позволяют оценить степень тяжести травмы (С. С. Калинер, 1974; Б. Г. Будашевский, Ю. В. Зотов, 1982). При тяжелой оглушенности реакция на внешние раздражители слабая, на вопросы больные не отвечают, но реагируют на приказ. Длительность сна в течение суток составляет 18-20 ч. Первая фаза глотательной пробы отсутствует. При средней степени оглушенности возможны ответы на простые вопросы, но с большой задержкой. Длительность сна в течение суток 12-14 ч, глотательная проба замедлена. При легкой степени оглушенности реакция на внешние раздражители живая, больной отвечает на вопросы и может сам задавать их, но сложные вопросы осмысливает плохо, ориентировка в окружающем неполная. Длительность сна - 9-10 ч. Аффективные и двигательно-волевые функции сохранены, но замедлены. Глотательная проба не нарушена. Кратковременность нарушения сознания не всегда свидетельствует о благоприятном прогнозе.

Непсихотические синдромы острого периода травматической болезни

В острый период травматической болезни наиболее часто обнаруживают астенический синдром. Психическое состояние больных характеризуется истощаемостью, снижением психической продуктивности, чувством усталости, слуховой и зрительной гиперестезией. В структуру астенического синдрома входит адинамический компонент. В некоторых случаях астеническая симптоматика сочетается с капризностью, слезливостью, обилием соматических жалоб. При экспериментально-психологическом исследовании отмечаются удлинение латентного периода ответных реакций, нарастание ошибочных и отказных ответов, персеверации. Больные нередко просят прекратить исследование, жалуются на усиление головной боли, головокружения. У них отмечаются гипергидроз, тахикардия, гиперемия лица. Некоторые из обследованных нами больных, ответив на 2-3 вопроса, засыпали.
В острый период черепно-мозговой травмы нередко появляются эмоциональные нарушения в виде мориоподобного синдрома. Мы наблюдали их у 29 из 100 обследованных больных. Для таких больных характерны благодушно-беспечный фон настроения, склонность к плоским шуткам, недооценка тяжести своего состояния, быстрая речь при отсутствии живой мимики и продуктивной деятельности. Больные не соблюдали постельного режима, отказывались от лечения, заявляли, что ничего особенного не произошло, жалоб не предъявляли и настаивали на выписке их из больницы, часто у них возникали аффективные вспышки, которые быстро проходили. Астеногипобулический синдром встречается реже. Психическое состояние больных сопровождается пассивностью, аспоптанностью, моторной вялостью, ослаблением побуждений, снижением интереса к своему состоянию и проводимому лечению. Состояние больных внешне напоминает оглушенность. Однако при проведении нами экспериментально-психологического исследования больные довольно четко осмысливали задание, допускали меньше ошибок, чем больные других групп.
Часто наблюдается ретроградная амнезия, которая может быть полной или частичной; со временем она подвергается редукции. В ряде случаев отмечается фиксационная амнезия. Трудноста запоминания текущих событий отчасти обусловлены астеническим состоянием, и по мере того как явления астении сглаживаются, происходит улучшение запоминания. Степень выраженности и характер мнестических расстройств - важный признак тяжести и характера травмы.
При тяжелых травмах головного мозга, осложнившихся переломами костей черепа или внутричерепными кровоизлияниями, нередко возникают судорожные припадки джексоновского типа и эпилептиформное возбуждение, которые возникают на фоне нарушенного сознания.
При сотрясении головного мозга перечисленные непсихотические психические нарушения, выявляемые в острый период, обычно сглаживаются в течение 3-4 нед. Ушибы мозга сопровождаются локальными симптомами, выступающими по мере исчезновения общемозговой симптоматики. При поражении верхне-лобных отделов коры большого мозга наблюдается апатический синдром с нарушением внимания и памяти; при расстройстве базально-лобных - эйфория, дурашливость, мория; нижне-теменных и теменно-затылочных - амнезия, амнестическая афазия, алексия, аграфия, акалькулия, нарушения восприятия, схемы тела, величины и формы предметов, перспективы; височных - сенсорная афазия, нарушения обоняния и вкуса, эпилептиформные припадки; области центральных извилин - параличи, парезы, джексоновские и генерализованные припадки, расстройства чувствительности, сумеречное состояние сознания; затылочных областей - слепота, нарушение узнавания предметов, их формы, величины, расположения, цвета, зрительные галлюцинации; верхних поверхностей обоих полушарий - сумеречное состояние, тяжелое слабоумие (М. О. Гуревич, 1948); при поражении мозжечка - нарушения равновесия, координации движений, нистагм, скандированная речь. При преимущественном поражении левого полушария у больных преобладают речевые расстройства.
Осложнением ушибов мозга являются внутричерепные кровотечения. Наиболее часто бывают субарахноидальные кровотечения, которые наступают вследствие разрыва мелких сосудов, преимущественно вей, мягкой оболочки мозга. Продолжительность «светлого» промежутка между травмой и появлением симптомов субарахноидального кровоизлияния зависит от степени повреждения стенок сосуда и длительности пребывания больного на постельном режиме. Субарахноидальные кровоизлияния носят пластинчатый характер. Распространяясь на значительном протяжении под паутинной оболочкой, они не создают локального сдавления мозга. Основным признаком ушиба мозга является головнаяГюль, локализующаяся преимущественно в области лба, надбровных дуг и затылка, иррадиирующая в глазные яблоки, усиливающаяся при движении головой, натуживании, перкуссии свода черепа, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, вегетативными нарушениями, гипертермией. Появляются оболочечные симптомы - ригидность мышц затылка, симптом Кернига. Психические нарушения выражаются в психомоторном возбуждении, нарушении сознания с дезориентировкой в окружающем. У некоторых больных возникают яркие зрительные галлюцинации устрашающего характера. Эпилептические припадки наблюдаются редко. Травматические субарахноидальные кровотечения сопровождаются как повышением, так и понижением давления спинно-мозговой жидкости. В ней обнаруживают большое количество эритроцитов, белка, высокий плеоцитоз за счет нейтрофильных гранулоцитов.
Эпидуральные гематомы часто сочетаются с переломами теменной и височной костей. Вначале при остром эпидуральном кровотечении развивается сопор или оглушенность, сочетающаяся с коллапсом. Через несколько часов наступает улучшение - сознание проясняется, общемозговые симптомы стихают, но остается вялость, сонливость. На стороне гематомы наблюдается расширение зрачка, реакция его на свет отсутствует. Больной лежит на стороне, противоположной гематоме, жалуется на локальную головную боль. Через несколько часов, иногда дней состояние резко ухудшается: вялость и сонливость переходят в оглушенность и сопор, ухудшаются дыхание, глотание, появляются монопарезы и параличи на стороне, противоположной гематоме, повышается температура тела. Явления компрессионного синдрома наступают вследствие накопления излившейся крови из поврежденной средней оболочечной артерии или ее ветвей.
При субдуральных кровотечениях появляются широкие пластинчатые гематомы, покрывающие переднюю или заднюю поверхность полушария, иногда широко растекающиеся по всей поверхности полушарий. Пластинчатые гематомы отличаются от эпидуральных гематом более медленным течением процесса и длительным «светлым промежутком», фазностью психопатологических нарушений, когда периоды психомоторного возбуждения сменяются заторможенностью, вялостью. Внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния возникают после травмы внезапно, развиваются по типу инсульта мозга.
Резкое ухудшение состояния больного между 1-м и 9-м днями после травмы может свидетельствовать о жировых эмболиях. Признаками жировой эмболии являются желтоватые очажки на глазном дне, кожные петехии в подключичной области, в области затылка, реже - живота, нахождение жира в цереброспинальной жидкости, уменьшение содержания гемоглобина. Жировая эмболия чаще встречается при переломах нижней части бедра, большеберцовой кости.
Поражение взрывной волной (баротравма) происходит при взрыве снарядов и авиабомб (М. О. Гуревич, 1949). Действуют несколько повреждающих факторов: удар воздушной волны, резкое повышение и затем снижение атмосферного давления, действие звуковой полны, подбрасывание тела и удар о землю. Взрывная воздушная волна иызинаст сотрясение мозга, ушиб его о кости основания черепа, сотрясение ликворной волной стенок III и IV желудочков и водопровода мозга. Клинически наблюдаются экстрапирамидные симптомы, гиперкинезы, судорожные припадки с преобладанием тонических судорог, глухонемота, адинамия, вазомоторные, вегетативные и вестибулярные нарушения. Могут развиваться ступорозные состояния, реже - сумеречные состояния сознания.
При открытых ранениях лобных долей коммопионный синдром нередко отсутствует. В литературе приведены примеры, когда у больных, раненных в лобные отделы головного мозга, сохранялась способность осознавать ситуацию, правильно руководить своими действиями, продолжать отдавать команды на поле боя. В дальнейшем у таких больных возникают эйфорически-экстатические состояния, затем утрачивается активность, появляется аспонтанность в результате уменьшения «лобного импульса». Р. Я. Голанд (1950) описала у больных, раненных в лобную долю, конфабуляции с сохранностью ориентировки в месте и времени. У некоторых больных появляются отрывочные бредовые идеи, опирающиеся на псевдореминисценции. При открытых ранениях теменных долей возникает состояние экстаза, сходное с аурой, наблюдаемой у больных эпилепсией.

Травматические психозы острого периода

Травматические психозы острого периода чаще развиваются после тяжелых черепно-мозговых травм при наличии дополнительных экзогенных вредностей. Существует определенная зависимость между длительностью нарушения сознания после травмы и картиной психоза: кома или сопор продолжительностью более 3 сут чаще сменяются корсаковским синдромом, кома длительностью до 1 сут - сумеречным состоянием сознания.
Среди психотических синдромов чаще всего наблюдается делириозный, который обычно возникает на фоне оглушенности в период выхода больного из комы или сопора. Беспорядочные, хаотические движения у больного сменяются более целенаправленными, напоминающими хватательные, ловящие и перебирающие, отмечаются симптом пробуждения (при громких, повторных окликах удается привлечь внимание больного, получить от него несколько односложных ответов), зрительные галлюцинации и иллюзии. Больной дезориентирован, испытывает страх или гнев. Суточные колебания нарушений сознания не характерны. Длительность делирия-1-3 дня и более. Возможны рецидивы психоза после короткого (несколько дней) «светлого промежутка». Воспоминания о делириозиом состоянии неполные. Травматический делирий возникает в 3-4 раза чаще у лиц, злоупотребляющих алкоголем (В. И. Плешаков, В. В. Шабутин, 1977; М. В. Семенова-Тяньшанская, 1978).
Сумеречные состояния сознания развиваются обычно через несколько дней после прояснения сознания при наличии добавочных вредностей. У больных нарушается ориентировка в окружающем, возникают психомоторное возбуждение, страх, отрывочные обманы восприятия. В некоторых случаях наблюдается пуэрильное и псевдодементное поведение. Заканчивается сумеречное состояние сном с последующей амнезией болезненных переживаний. С. С. Калинер (1967) выделила несколько вариантов сумеречного состояния сознания: с приступами двигательного возбуждения, ступорозным состоянием, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением. Они протекают иа фоне выраженной посттравматической астении, возникают в вечерние часы и заканчиваются сном.
Онейроидные состояния проявляются спеноподобными галлюцинаторными переживаниями фантастических событий, двигательной заторможенностью, застывшей восторженной мимикой. Отмечаются временами патетические высказывания, возбуждение в пределах постели. Аментивные состояния обычно возникают на фоне оглушенности - появляются нарушение ориентировки в окружающем и собственной личности, бессвязность мышления, нецеленаправленное двигательное возбуждение. Возможны особые состояния сознания с обильными психосенсорными расстройствами.
При тяжелых черепно-мозговых травмах после длительной комы развивается корсаковский синдром, чаще при поражении задних отделов правого полушария большого мозга и диэнцефальной области (М. В. Семенова-Тяньшанская, 1978; Т. А. Доброхотова, О. И. Сперанская, 1981; В. М. Банщиков и соавт., 1981). В ряде случаев ему предшествуют острые психозы. По мере восстановления сознания и упорядочения поведения у больных обнаруживают расстройства запоминания, ретро- и антероградную амнезию, амнестическую дезориентировку в месте, времени и окружающих лицах. Отмечаются благодушно-эйфоричный фон настроения, отсутствие критики своего состояния. В псевдореминисценциях фигурируют события бытового характера и события, связанные с профессиональной деятельностью. Коифабуляции выражены слабее, чем при корсаковском психозе. Часто амнестические явления на протяжении 1-1,5 мес сглаживаются, критика восстанавливается. У некоторых больных в этот период наблюдаются колебания настроения, отрывочные идеи отношения. В некоторых случаях на фоне благодушно-эйфорического настроения преобладают яркие коифабуляции при невыраженных явлениях фиксационной и антероградной амнезии.
Аффективные психотические состояния в острый период выражаются депрессивными или маниакальными состояниями с дисфорическими эпизодами. Для депрессивных состояний характерны тревога, нестойкие бредовые идеи отношения, ипохондрические жалобы, вегетативно-сосудистые пароксизмы, а для маниакальных - эйфория, переоценка собственной личности, анозогнозия и двигательная гиперактивность. У некоторых больных эйфория сочетается с ослаблением побуждений, моторной вялостью. У таких «эйфорично-аспонтанных больных» во время расспросов обнаруживают обильные коифабуляции, беззаботность и сочетании с сексуальной расторможенностью. Больные могут высказывать бредовые идеи величия, которые в одних случаях упорны и однообразны, в других - изменчивы.Бредовые транзиторные психозы в острый период травматической болезни возникают, как правило, на фоне легкой оглушенности непосредственно после травмы.
При черепно-мозговых ранениях в острый период на первый план выступают локальные неврологические симптомы, эпилептиформные припадки, в психическом состоянии - астеноабулический синдром, иногда о малым количеством жалоб, несмотря па тяжелое состояние. Психозы проявляются чаще в форме сумеречных состояний сознания, корсаковского синдрома, мориоподобного состояния. Осложнениями нередко являются менингит, энцефалит, абсцесс мозга.

Психические нарушения позднего и отдаленного периодов

После начального и острого периодов травматической болезни при благоприятном ее исходе наступает период выздоровления. Четвертая стадия развития травматической болезни - период отдаленных последствий. Частота, стойкость и выраженность психических нарушений зависят от пола, возраста, соматического состояния больных, тяжести травмы (В. Д. Богатый и соавт., 1978; В. Е. Смирнов, 1979; Я. К. Авербах, 1981), недостаточности лечения на предыдущих этапах (Е. В. Свирина, Р. С. Шпизель, 1973; А. И. Нягу, 1982). В отдаленный период психические нарушения нередко ведут к снижению или утрате трудоспособности - инвалидность наступает в 12-40% случаев (Л. Н. Панова и соавт., 1979; Ю. Д. Арбатская, 1981).
Психические нарушения в отдаленный период травматической болезни наблюдаются не только после тяжелых, но и после легких черепно-мозговых травм. Поэтому обоснованно предупреждение, что к легким травмам не должно быть «легкого отношения». У больных отмечается сочетание вегетативно-сосудистых и ликвородинамическнх расстройств, эмоциональных нарушений в виде аффективной возбудимости, дисфорических и истерических реакций (В. П. Белов и соавт., 1985; Е. М. Бурцев, А. С. Бобров, 1986). Недостаточная выраженность очаговой неврологической симптоматики длительное время служила поводом для отнесения этих состояний к психогенным, близко стоящим к истерии («травматический невроз»), С. С. Корсаков (1890) одним из первых указал на неправомерность включения их в круг истерии, игнорирования значения органического травматического фактора в возникновении психических нарушений.
Трудность разграничения органического и функционального факторов сказывается на систематизации непсихотических травматических расстройств в отдаленный период. Понятие «травматическая энцефалопатия» не лишено недостатков, так как указывает, главным образом, на наличие структурно-органических изменений. Понятия «посткоммоционный синдром» и «постконтузионный синдром» в МКБ 9-го пересмотра включают различные непсихотические состояния, функциональные и органические. В отдаленный период, наряду с непсихотическими нарушениями, наблюдаются пароксизмальные расстройства, острые и затяжные травматические психозы, эндоформные психозы, травматическое слабоумие.

Непсихотические психические расстройства

Непсихотические функциональные и функционально-органические нарушения в отдаленный период черепно-мозговой травмы представлены астеническим, неврозо- и психопатоподобным синдромами.
Астенический синдром, являясь «сквозным» при травматической болезни, в отдаленный период встречается у 30 % больных (В. М. Шумаков и соавт., 1981) и характеризуется преобладанием раздражительности, повышенной возбудимостью больных, истощаемостью аффекта.
Астенический синдром в отдаленный период часто сочетается с субдепрессивными, тревожными и ипохондрическими реакциями, сопровождается выраженными вегетативно-сосудистыми нарушениями:
покраснением кожи, лабильностью пульса, потливостью. Аффективные вспышки обычно заканчиваются слезами, раскаянием, чувством разбитости, тоскливым настроением с идеями самообвинения. Повышенная истощаемость, нетерпеливость отмечаются при выполнении точных работ, требующих напряжения внимания и сосредоточенности. В процессе работы у больных увеличивается количество ошибок, работа представляется невыполнимой, и они с раздражением отказываются от ее продолжения. Часто имеются явления гиперестезии к звуковым и световым раздражителям.
Из-за повышенной отвлекаемости внимания усвоение нового материала затруднено. Отмечаются нарушения сна - затруднение засыпания, кошмарные устрашающие сновидения, отражающие события, связанные с травмой. Постоянны жалобы на головную боль, сердцебиение, особенно при резких колебаниях атмосферного давления. Часто наблюдаются вестибулярные расстройства: головокружение, тошнота при просмотре кинофильмов, чтении, езде в транспорте. Больные плохо переносят жаркое время года, пребывание в душных помещениях. Астенические симптомы колеблются в своей интенсивности и качественном многообразии в зависимости от внешних влияний. Большое значение приобретает личностная переработка болезненного состояния.
При электроэнцефалографических исследованиях обнаруживают изменения, свидетельствующие о слабости корковых структур и повышенной возбудимости подкорковых образований, в первую очередь ствола мозга.
Психопатоподобный синдром в отдаленный период черсшю-мозговоА травмы проявляется эксплозивностью, злобным, брутальным аффектом со склонностью к агрессивным действиям. Настроение неустойчивое, нередко отмечается дистимия, возникающая по незначительным поводам или без прямой связи с ними. Поведение больных может приобретать черты театральности, демонстративности, в некоторых случаях на высоте аффекта появляются функциональные судорожные припадки (истерический вариант психопатоподобного синдрома). Больные конфликтуют, не уживаются в коллективе, часто меняют место работы. Интеллектуально-мнестические нарушения незначительны. Под влиянием дополнительных экзогенных вредностей, чаще всего алкогольных напитков, повторных черепно-мозговых травм и психотравмирующих ситуаций, которые нередко создают сами же больные, нарастают черты эксплознвности, мышление приобретает конкретность, инертность. Возникают свсрхценные идеи ревности, сверхцеиное отношение к своему здоровью, сутяжно-кверулянтные тенденции. У некоторых больных появляются зпилептоидные черты - педантизм, слащавость, склонность к рассуждению «о безобразиях». Снижены критика и память, объем внимания ограничен.
В ряде случаев психопатоподобный синдром характеризуется повышенным фоном настроения с оттенком беспечности, благодушия (гипертимический вариант синдрома): больные говорливы, суетливы, легкомысленны, внушаемы, некритичны к своему состоянию (А. А. Корнилов, 1981). На этом фоне отмечается расторможенность влечений - пьянство, бродяжничество, сексуальные эксцессы. В свою очередь, систематическое употребление спиртных напитков усиливает аффективную возбудимость, склонность к правонарушениям, препятствует социально-трудовой адаптации, в результате чего образуется своего рода порочный круг.
Психопатоподобные расстройства при отсутствии дополнительных экзогенных вредностей протекают регредиентно (Н. Г. Шумский, 1983). В отдаленный период черепно-мозговой травмы необходимо дифференцировать психопатоподобные нарушения и психопатии. Психопатоподобные нарушения, в отличие от психопатии, проявляются аффективными реакциями, которые не складываются в целостную клиническую картину патологического характера. Формирование психопатоподобного синдрома обусловлено тяжестью и локализацией черепно-мозговой травмы. Имеют значение возраст пострадавшего, давность заболевания, присоединение дополнительных вредных факторов. Данные неврологического статуса, вегетативные и вестибулярные нарушения, симптомы ликворной гипертензии, обнаруживаемые на рентгенограммах черепа и на глазном дне, свидетельствуют о психопатоподобном синдроме органического характера.
К расстройствам, наблюдаемым в отдаленный период черепно-мозговой травмы, относят дисфории, возникающие на фоне церебро-астенических явлений. Они сопровождаются приступами тоскливо-злобного или тоскливо-тревожного настроения, длящимися от одного до нескольких дней. Протекают волнообразно, часто сопровождаются сенесто- и гиперпатиями, вегетативно-сосудистыми кризами, психосенсорными расстройствами и бредоподобной интерпретацией окружающего, аффективным сужением сознания. Иногда отмечаются расстройства влечений - половые извращения, пиро- и дромомания. Внезапно совершенное действие (поджог, уход из дома) ведет к снижению аффективной напряженности, появлению чувства облегчения. Как и другие пароксизмальные состояния, дисфории провоцируются психотравмирующими ситуациями или учащаются при их наличии, что придает им сходство с психопатическими реакциями.

Несмотря на то, что структуры головного мозга находятся под надежной защитой и располагаются под несколькими оболочками, любая черепно-мозговая травма является опасным видом травмирования и в той или иной степени имеет свои последствия, что обусловлено общими сбоями в организации работы головного мозга.

Черепно-мозговая травма может сопровождаться как неврологическими, так и психическими нарушениями, и если неврологическое состояние больных со временем стабилизируется, то психические расстройства часто продолжают свое течение в форме обострений и ремиссий. К факторам, способствующим возникновению психических расстройств, относятся пожилой возраст, артериосклероз и хронический алкоголизм, в связи с оказанием негативного влияния на восстановительные процессы в центральной нервной системе.

Посттравматические психические расстройства при поражениях мозга

Расстройства настроения после черепно-мозговой травмы

Наиболее распространенными видами расстройств настроения при черепно-мозговых травмах являются такие расстройства, как:

• Депрессия;
• Мания;
• тревожное расстройство;
• апатия.

Депрессия после черепно-мозговой травмы

Большая депрессия при травматических поражениях мозга отмечается приблизительно у 25% пациентов. К симптомам данного психического нарушения относят стойкое ощущение печали, чувство вины, никчемности, суицидальные мысли, ангедонию, нарушения сна, аппетита и снижение энергетического потенциала. Иногда с этими симптомами могут возникать и психопатические проявления, такие как бред и галлюцинации. В случаях, когда симптомы не связаны с большой депрессией, их выраженность часто имеет тенденцию к постепенному разрешению.

Мания после черепно-мозговой травмы

Маниакальные нарушения при черепно-мозговых травмах развиваются реже, чем большая депрессия. Характерными признаками для мании являются подъем настроения, повышенная активность, снижение потребности во сне, повышенная возбудимость, ажитация, импульсивность, агрессия вплоть до проявления насилия. Маниакальные симптомы нередко сочетаются с психотическими симптомами, такими, ка бред величия, бред преследования и слуховые галлюцинации. Ключевым моментом отличия мании от изменения личности, является то, что первая носит эпизодический характер, а последнее – стойкий характер.

Важным аспектом лечения маниакальных расстройств больных после черепно-мозговой травмы является правильная постановка диагноза, поскольку лечение данных состояний имеет свои особенности и различия.

Тревога после черепно-мозговой травмы

Тревожные расстройства нередки при травматических поражениях мозга и проявляются в виде генерализованного тревожного состояния, панического, фобического, посттравматического стрессового расстройства и ОКР. Проявляется постоянным волнением, психическим напряжением и страхами (возникают при поражении коры правого полушария мозга).

Апатия после черепно-мозговой травмы

Апатия часто возникает после черепно-мозговой травме мозга. Симптомы включают утрату интереса к повседневным занятиям, отчуждение в межличностных отношениях, безинициативность в новой деятельности, снижение мотивации к участии в реабилитационных программах и пониженную эмоциональную реактивность. Апатия может быть результатом перенесенной ЧМТ или проявлением депрессии, делирия или деменции. При апатии, вызванной собственно поражением головного мозга, не отмечаются симптомы большой депрессии (тоска, чувство вины, ощущение безысходности, суицидальные мысли). Генез связывают с повреждением медиальных зон коры и подкорковых структур лобных долей.

Когнитивные нарушения после черепно-мозговой травмы

Травматическое поражение мозга может сопровождаться нарушением когнитивных функций, таких как психическая активность, внимание, концентрация, память, речь и управляющие функции. Острая стадия, возникающая сразу после черепно-мозговой травме, характеризуется потерей сознания от нескольких секунд до нескольких дней в зависимости от тяжести. Следующая стадия характеризуется комплексом когнитивных и поведенческих нарушений (снижение концентрации, дефицит внимания, неспособность усвоения новой информации, ажитация, спутанность сознания, дезориентация и психомоторные нарушения). Эти две стадии могут длиться от нескольких минут до нескольких дней. В стадии раннего восстановления выделяют период быстрого восстановления (от 6 до 12 месяцев) и последующий период стабилизации (от6 до 12 месяцев). Проявления последнего – наличия одной или нескольких когнитивных функций (называемого посттравматической деменцией).

Поведенческие расстройства после черепно-мозговой травмы

После черепно-мозговой травмы нередко у больного случается развитие расстройства поведения с неспособностью контроля внезапно возникшего желания что-то сделать или сказать, агрессии, социальной дезадаптации, импульсивности, снижения мотивации и необдуманности решений, влекущих за собой опасное поведение. Эти нарушения могут возникать изолированно или в комплексе в диапазоне от эмоциональных взрывов до агрессивного поведения.

Катастрофическая реакция после черепно-мозговой травмы

Катастрофическая реакция — эмоционально-поведенческое расстройство со значительным когнитивным дефицитом. Провоцирующие фактороы: неспособность понять и выполнить задание, реальная или кажущаяся угроза, стрессовые ситуации, требующие мобилизации сил. Сопровождается взрывом эмоций, криком, рыданиями или безудержным смехом, отчаянным заламыванием рук, ложными обвинениями и иногда агрессией (например, отталкиванием людей, швырянием предметов). Может возникать внезапно. Оценка поведенческиз расстройств включает в себя тип нарушения, его выраженность и длительность, наличие изменений настроения, психотических симптомов и эпилептических припадков, возможности переключения внимания пациента, а также выявление провоцирующих факторов. Если расстройство обусловлено депрессией, манией или шизофреноподобным психозом, то необходимо проводить лечение этих состояний.

Шизофренический психоз после черепно-мозговой травмы

У пациентов, перенесших черепно-мозговую травму, психические расстройства (галлюцинации, бред, расстройства мышления) отмечаются чаще, чем в популяции. Психические расстройства могут возникать как на фоне делирия, деменции, мании, депрессии, так и вне связи с ними, и напоминать шизофрению. К факторам риска развития шизофреноподобного психоза после перенесенной черепно-мозговой травмы относят отягощенный семейный анамнез по шизофрении, ранее перенесенные легкие формы черепно-мозговых травм, наличие в анамнезе поражений мозга в подростковом возрасте и легкие неврологические нарушения при рождении. Часто шизофреноподобный психоз проявляется в виде состояний с галлюцинациями, бредом и нарушениями мышления, или в виде изолированных психопатологических феноменов, таких как бред преследования, расстройство мышления, слуховые галлюцинации.

Посткоммоционный синдром после черепно-мозговой травмы

У пациентов с перенесенной черепно-мозговой травмой нередко отмечаются еще 2 психопатологических состояния: посткоммоционный синдром и нарушение сна. Первый чаще возникает после легких черепно-мозговых травм. Он включает в себя физические, когнитивные и эмоциональные нарушения, такие как головная боль, головокружение, утомляемость, повышенная чувствительность к шуму и другим раздражителям, пробелы в памяти, плохая концентрация, тоска, злобность, тревожность и раздражительность. В 80-90% случаев в течение 3-х месяцев отмечается спонтанное выздоровление, у остальных пациентов остаточные синдромы сохраняются в течение года и более. Предположительной причиной данного состояния является диффузное аксональное повреждение мозга.

Расстройства сна после черепно-мозговой травмы

Травматическое поражение мозга обычно сопровождаются расстройствами сна. Для исключения причин нарушений сна (в том числе делирия, большой депрессии) необходимо обследовать пациента.

Внимание . Если требуется срочная консультация узкого специалиста, а в силу тех или иных обстоятельств вы не можете быстро попасть к нужному врачу на прием (выходной день, находитесь загородом, заграницей, нет талонов или направления), то можно воспользоваться онлайн-консультацией врача любой специальности. Как получить онлайн консультацию? Переходите на сайт этой ссылке sprosivracha.org. и задавайте вопрос любому врачу через личные сообщения, ответ вы сможете получить не выходя из дома. Вам лишь нужно объяснить суть проблемы, описать симптомы и т.д.

На сайте представлены бесплатные и платные услуги, цены весьма демократичные.

Лечение психических расстройств, возникающих после черепно-мозговой травмы

Лечение депрессии после черепно-мозговой травмы

Немедикаментозная терапия депрессии. Психотерапия большой депрессии при травматическом поражении мозга включает в себя психотерапевтическую поддержку (разъяснение расстройства и внушение надежды), межличностную психотерапию (взаимодействие в обществе, выработка коммукативных навыков, повышение самооценки) и когнитивно-поведенческую психотерапию (выявление форм искаженного мышления и установка на новые формы за счет переосмысления ложных заключений о себе и окружающих). Психотерапия может быть начата неврологом, а при необходимости пациента направляют для проведения иных видов психотерапии.

Медикаментозное лечение депрессии. Лечение после черепно-мозговой травмы включает применение антидепрессантов, психостимуляторов и ЭСТ. Для усиления действия антидепрессантов могут быть использованы психостимуляторы и дофаминергические средства. ЭСТ является высокоэффективным методом лечения пациентов с депрессией на фоне черепно-мозговой травмы, рефрактерной к терапии антидепрессантами. При большой депрессии с психотическими симптомами после черепно-мозговой травмы в дополнение к антидепрессантам назначают нейролептики (например, рисперидон, оланзапин, кветиапин, арипипразол). Если после этого уменьшение депрессивных и психотических симптомов не отмечается, дальнейшее лечение и обследование должен осуществлять врач психиатр.

Лечение мании после черепно-мозговой травмы

Немедикаментозное лечение мании. В большинстве случаев психотерапия при мании неэффективна, за исключением самых легких форм, но каждый больной индивидуален, поэтому и подход должен быть соответствующий. И это не отменяет необходимости психологической поддержки и обучения лиц, ухаживающих за больным.

Медикаментозное лечение мании. Препаратами первого выбора при мании являются противосудорожные средства (например, вальпроаты, карбамазепин), а для лечения посттравматических изменений личности применяют агонисты дофамина (например, амантадин) и стимуляторы (например, метилфенидат). Использование агонистов дофамина и психостимуляторов при мании усиливает маниакальные симптомы. Использование карбоната лития (нормотимическое средство) назначается при маниакальных состояниях в качестве препарата второй линии, так как пациенты с травматическим поражением мозга могут быть подвержены его нейротоксичным побочным эффектам. Нейролептики (рисперидон, оланзапин, кветиапин, арипипразол и др.) – препараты первой линии при наличии сипмтомов острой ажитации, двигательного беспокойства и психоза. Всем пациентам с манией требуется консультация врача психиатра.

Лечение тревожного расстройства после черепно-мозговой травмы

Немедикаментозное лечение тревожного расстройства. Больные с тревожным расстройством хорошо отвечают не только на медикаментозное лечение, но и на когнитивно-поведенческую терапию с целью изменения нездоровых шаблонов мышления по избавления от страхов и устранения чувства тревоги. При отсутствии улучшения на фоне приема лекарственных препаратов пациента направляют к специалистам, психологам владеющим методами когнитивно-поведенческой терапии.

Медикаментозное лечение тревожного расстройства. Стандартная медикаментозная терапия тревожного расстройства состоит в назначении СИОЗС. Важно избегать длительного приема бензодиазепинов, вызывающих побочные эффекты, такие как, нарушение памяти, дискоординацию движений и, в некоторых случаях, — парадоксальное возбуждение. В тоже время эффект от приема СИОЗС чаще всего проявляется лишь после нескольких недель применения, тогда как бензодиазепиновые транквилизаторы (например, лоразепам) действуют быстрее, и большинству пациентов с тревожным расстройством средней и тяжелой степени оказывается достаточно 1-2 недель их приема.

Лечение апатии после черепно-мозговой травмы

Медикаментозное лечение апатии. При апатии вследствие травматического поражения мозга доказана целесообразность использования психостимуляторов (например, метилфенидата) и дофаминергических препаратов (амантадин, бромокриптин). Возможно назначение ингибиторов холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин). Показана данная группа препаратов при лечении апатии связанной с деменцией. Оценка двигательных навыков во время трудотерапии позволяет понять потенциальные когнитивные и функциональные возможности пациента и вернуть их к нормальной повседневной жизни.

Лечение когнитивных нарушений после черепно-мозговой травмы

Лечение когнитивных нарушений после черепно-мозговой травмы – мультидисциплинарная проблема, которая решается совместно врачами нескольких специальностей, в частности неврологом, психиатром, физиотерапевтом и психологом.

Медикаментозное лечение когнитивных нарушений. Лечение фармакопепаратами сводится к назначению дофаминергических препаратов (например, амантадин) и психостимуляторов (например, метилфенидат) для устранения нарушений внимания, а также ингибиторов холинэстеразы (например, донепезила, ривастигмина, галантамина) для восстановления кратковременной памяти.

Немедикаментозное лечение когнитивных нарушений. Помимо фармакотерапии к способам лечения когнитивных нарушений при травмах головного мозга относятся нефармакологические методы, такие как когнитивная реабилитация, за счет укрепления уже привычных форм поведения и формирования новых механизмов компенсаторного замещения нарушенных функций (программа может проводиться неврологом амбулаторно). При не успешности такой терапии возможно направление пациента в специализированные центры.

Лечение поведенческих расстройств после черепно-мозговой травмы

Медикаментозное лечение поведенческих расстройств. Легкие поведенческие расстройства можно лечить в амбулаторных условиях. Фармакотерапия заключается в использовании дофаминергических препаратов, психостимуляторов, СИОЗС, β-адреноблокаторов в высоких дозах (например, пропранолола) и стабилизаторов настроения.

Однако, катастрофические реакции в большинстве случаев плохо поддаются медикаментозной терапии. Для купирования симптомов при чрезмерном возбуждении можно использовать бензодиазепины в низких дозах (например, лоразепам) или атипичные нейролептики в низких дозах (например, рисперидон; кветиапин; оланзапин). Ключевым моментом в лечении катастрофических реакций является выявление и устранение провоцирующих факторов.

Лечение щизофренического психоза после черепно-мозговой травмы

Медикаментозное лечение шизофренического психоза. В качестве препаратов выбора для лечения применяются атипичные нейролептики (например, рисперидон, оланзапин, кветиапин, арипипразол). При отсутствии эффекта от применения нейролептиков можно попробовать назначить противосудорожные препараты (например, вальпроаты, карбамазепин) в тех случаях, когда психотический симптом является первым проявлением субклинического эпиприпадка (Fujii, Ahmed, 2002). Хотя это и кажется парадоксальным, но дофаминергические средства (например, амантадин) оказывают положительное влияние на пациентов с психотическими симптомами при последствиях черепно-мозговой травмы с тяжелым поражением лобной доли мозга.

Лечение посткоммоционного синдрома после черепно-мозговой травмы

Немедикаментозное лечение посткоммоционного синдрома. Специфического лечения посткоммоционного синдрома не существует. Тем не менее, таким пациентам необходима информационная и моральная поддержка. При сохранении симптомов более 3-х месяцев или при нарушении повседневных функций необходимо тщательное обследование пациентов на предмет исключения у них других неврологических (хроническая субдуральная гематома, вестибулярная дисфункция) и психических (большая депрессия, генерализованное тревожное расстройство) расстройств.

Лечение нарушений сна после черепно-мозговой травмы

Немедикаментозное лечение нарушений сна. Пациенты с расстройствами сна должны соблюдать гигиену сна: ложится в одно и тоже время, отказаться от приема кофеина, алкоголя и курения в вечерние и ночные часы, избегать физических нагрузок и возбуждающих видов деятельности перед сном, минимизировать дневной сон.

Медиккаментозная терапия нарушений сна. При отсутствии эффекта для лечения нарушений сна при травмах мозга возможно применение лекарственных препаратов, таких как тразодон. Если проблемы со сном не исчезают, необходимо пройти полисомнографическое обследование для исключения таких нарушений, как например, апноэ во сне.

Общие рекомендации по лечению психических расстройств и последствий черепно-мозговой травмы

При лечении пациентов у которых была черепно-мозговая травма необходим мультидисциплинарный подход и тесное сотрудничество невролога с другими специалистами, физиотерапевтами, трудотерапевтами, медсестрами и социальными работниками.

Терапия больных при травмах мозга должна быть направлена на улучшение качества жизни человека:

• Медикаментозная терапия больных с черепно-мозговой травмой

При медикаментозной терапии таких больных рекомендуется придерживаться «золотого» правила – начинать с малых доз с постепенным их увеличением, сведения к минимуму числа используемых препаратов и, при возможности, исключения лекарственных средств с нежелательными побочными эффектами со стороны центральной нервной системы (например, фенитоин, галоперидол, барбитураты, бензодиазепины). Необходимо также контролировать уровни препаратов в крови пациентов.

• Немедикаментозная терапия больных с черепно-мозговой травмой

Психотерапия имеет огромное значение в реабилитации пациентов с психическими нарушениями, вызванными черепно-мозговой травмой. Вспомогательная психотерапия должна включать рекомендации по питанию, физической нагрузке и упражнениям. Пациент должен быть направлен к опытному специалисту психотерапевту.

• Поддержка и обучение ухаживающих за пациентом лиц

Поддержка лиц, ухаживающих за пациентами с последствиями черепно-мозговой травмы, является неотъемлемым компонентом лечения самих пациентов: обучение ухаживающих лиц, информирование о природе повреждения и последствиях черепно-мозговой травмы, консультации психиатра, вопросы взаимодействия с разными специалистами и другое.

Внимание! Перед началом лечения необходима консультация врача.